Anticorpo MuRF1 (D-5): sc-514767

L'anticorpo MuRF1 (D-5) è un anticorpo monoclonale IgG2a di topo che rileva MuRF1 in campioni di topo, ratto e uomo attraverso applicazioni quali western blotting (WB), immunoprecipitazione (IP), immunofluorescenza (IF) e saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). La MuRF1, o muscle-specific RING finger protein 1, svolge un ruolo cruciale nell'atrofia muscolare regolando il percorso ubiquitina-proteasoma, essenziale per la degradazione delle proteine nel muscolo scheletrico. L'anticorpo MuRF1 (D-5) ha come bersaglio le proteine localizzate principalmente nel sarcomero, l'unità fondamentale della contrazione muscolare, dove MuRF1 è coinvolto nel turnover delle proteine muscolari durante l'atrofia. La localizzazione di MuRF1 nel sarcomero è significativa perché questo posizionamento consente una degradazione mirata di specifiche proteine muscolari, facilitando così il rimodellamento del tessuto muscolare in risposta a stress o lesioni. Inoltre, l'interazione di MuRF1 con diverse vie di segnalazione, tra cui la via IKKbeta/NF-kappaB, sottolinea l'importanza di MuRF1 nella salute e nella malattia muscolare, rendendo l'anticorpo anti-MuRF1 (D-5) uno strumento prezioso per interventi terapeutici volti a combattere le condizioni di deperimento muscolare. L'anticorpo monoclonale MuRF1 (D-5) è uno strumento essenziale per i ricercatori che studiano la biologia muscolare e i meccanismi molecolari alla base dell'atrofia e dell'ipertrofia muscolare.

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Anticorpo MuRF1 (D-5) Riferimenti:

1. Il GHRP-2, un agonista del GHS-R, agisce direttamente sui miociti per attenuare l'espressione indotta dal desametasone delle ubiquitine ligasi muscolo-specifiche, Atrogin-1 e MuRF1.  |  Yamamoto, D., et al. 2008. Life Sci. 82: 460-6. PMID: 18191156
2. Il fenofibrato induce inaspettatamente ipertrofia cardiaca nei topi privi di MuRF1.  |  Parry, TL., et al. 2016. Cardiovasc Pathol. 25: 127-140. PMID: 26764147
3. UBE2D2 non è coinvolto nel deperimento muscolare dipendente da MuRF1 durante la sospensione degli arti posteriori.  |  Polge, C., et al. 2016. Int J Biochem Cell Biol. 79: 488-493. PMID: 27378730
4. L'eccessiva sovraespressione di MuRF1 indotta dai glucocorticoidi è indipendente dalla via Akt/FoXO1.  |  Wang, XJ., et al. 2017. Biosci Rep. 37: PMID: 29046370
5. Il cluster MiR-29ab1 resiste all'atrofia muscolare attraverso l'inibizione di MuRF1.  |  Liu, C., et al. 2021. DNA Cell Biol. 40: 1167-1176. PMID: 34255539
6. UBE2L3, partner di MuRF1/TRIM63, è coinvolto nella degradazione di actina e miosina miofibrillare.  |  Peris-Moreno, D., et al. 2021. Cells. 10: PMID: 34440743
7. La rimozione di MuRF1 aumenta la massa muscolare in modelli di miopatia nemalina, ma non apporta benefici funzionali.  |  Lindqvist, J., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35897687
8. Scoprendo i meccanismi dell'ubiquitilazione indotta da MuRF1 e rivelando analogie con MuRF2 e MuRF3.  |  Lord, SO., et al. 2024. Biochem Biophys Rep. 37: 101636. PMID: 38283190
9. L'aminofillina migliora la disfunzione diaframmatica indotta dal ventilatore, agendo sul percorso IGF-1-FOXO1-MURF1.  |  Yang, L., et al. 2024. Discov Med. 36: 699-713. PMID: 38665019
10. L'inibizione del MuRF1 mediata da piccole molecole protegge dall'atrofia cardiaca e dalla disfunzione contrattile indotte dalla doxorubicina.  |  Alves, PKN., et al. 2024. Eur J Pharmacol. 984: 177027. PMID: 39366504

L'anticorpo MuRF1 preferito è l'anticorpo MuRF1 (C-11): sc-398608.