MC1-R CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421583

개요

Mc1r은 멜라노코르틴 1 수용체(MC1-R)를 암호화하며, MC1-R은 G 단백질 결합 수용체로서 멜라노사이트에서 두드러지게 발현되고 Gs와 결합해 cAMP/PKA 신호전달을 촉진함으로써 색소 형성을 조절한다. MC1-R의 활성화는 CREB 및 멜라닌 생성 효소를 포함한 하위 효과기를 통해 유멜라닌과 페오멜라닌 합성의 균형에 영향을 미치며, α-MSH와 같은 호르몬성 신호와 아구티 신호 단백질에 의한 길항 작용을 통합한다. 마우스 모델에서 Mc1r 활성의 변화는 털색 표현형을 조절하고, 색소 세포에서 산화 스트레스 반응 및 자외선(UV) 유발 손상 처리와 관련된 경로와도 교차한다. 멜라노코르틴 신호는 MAPK 및 멜라노사이트 분화를 관장하는 전사 프로그램과 맞물려 있으므로, Mc1r의 교란은 색소 세포 생물학, 염증 관련 신호전달의 상호작용, 그리고 피부과 연구 맥락에서 유전자형-표현형 매핑을 연구하는 데 유용하다.

MC1-R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Mc1r 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Mc1r 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Mc1r의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 MC1-R 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 MC1-R 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Mc1r 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• MC1-R 기능에 중요한 Mc1r 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Mc1r 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• MC1-R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 MC1-R CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Mc1r 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  MC1-R HDR 플라스미드 (m) 및 MC1-R HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Mc1r 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Mc1r 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.