Anticorpo MBD1 (A-5): sc-55473

La metilazione del DNA contribuisce alla regolazione della trascrizione genica sia nei mammiferi che negli invertebrati. La metilazione del DNA predomina sui residui di citosina presenti in motivi dinucleotidici costituiti da una citosina 5' seguita da guanosina (CpG) e richiede l'attività enzimatica della DNA metiltransferasi, che determina la repressione trascrizionale del gene metilato. Sono state identificate diverse proteine che si associano ai siti metil-CpG; esse includono la methyl-CpG binding protein-1 (MBD1), MBD2, MBD3 e MeCP2. L'espressione delle proteine MBD è massima nei tessuti somatici. MBD1 si lega in modo specifico ai domini ricchi di metil-CpG e, a sua volta, media l'inibizione trascrizionale che si osserva comunemente con la metilazione del DNA. Analogamente, MBD2 inibisce la trascrizione dei geni metilati associandosi all'istone deacetilasi (HDAC1) all'interno del complesso repressore MeCP1. Inoltre, MBD4, designato anche MED1, si associa alla proteina di riparazione dei mismatch MLH1 e si lega preferenzialmente ai residui di citosina metilati nelle coppie di basi non corrispondenti. MeCP2 si lega strettamente ai cromosomi in modo dipendente dalla metilazione e si associa a un complesso corepressore contenente il repressore trascrizionale mSin3A e le istone deacetilasi.

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Anticorpo MBD1 (A-5) Riferimenti:

1. La proteina MBD1 che lega il metil-CpG interagisce con la subunità p150 del fattore 1 di assemblaggio della cromatina.  |  Reese, BE., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 3226-36. PMID: 12697822
2. Repressione trascrizionale e formazione di eterocromatina da parte delle proteine della famiglia MBD1 e MCAF/AM.  |  Ichimura, T., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 13928-35. PMID: 15691849
3. Effetto del plasmide di espressione eucariotica del gene MBD1 antisenso sull'espressione del gene MBD1 in cellule di carcinoma delle vie biliari umane.  |  Zuo, S., et al. 2005. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 25: 658-61. PMID: 16696318
4. Interferenza dell'RNA di MBD1 in cellule di cancro pancreatico umano BxPC-3 veicolata da nanoparticelle di PLGA-poloxamer.  |  Luo, G., et al. 2009. Cancer Biol Ther. 8: 594-8. PMID: 19276660
5. La regolazione epigenetica del miR-184 da parte di MBD1 regola la proliferazione e il differenziamento delle cellule staminali neurali.  |  Liu, C., et al. 2010. Cell Stem Cell. 6: 433-44. PMID: 20452318
6. L'up-regulation di MBD1 promuove la transizione epitelio-mesenchimale e l'invasione delle cellule di cancro del pancreas attraverso la down-regulation epigenetica di E-caderina.  |  Xu, J., et al. 2013. Curr Mol Med. 13: 387-400. PMID: 23331011
7. Il silenziamento di MBD1 inverte la resistenza alla terapia del cancro al pancreas attraverso l'inibizione della riparazione del danno al DNA.  |  Xu, J., et al. 2013. Int J Oncol. 42: 2046-52. PMID: 23588667
8. Il dominio repressore trascrizionale di MBD1 è intrinsecamente disordinato e interagisce con i suoi partner di legame in modo selettivo.  |  Hameed, UF., et al. 2014. Sci Rep. 4: 4896. PMID: 24810720
9. La pluripotenza e il differenziamento delle cellule staminali neurali adulte sono diretti dalla proteina MBD1 che lega la metil-CpG.  |  Lax, E. and Sapozhnikov, DM. 2017. J Neurosci. 37: 4228-4230. PMID: 28424299
10. Il controllo optochimico delle diossigenasi TET consente di comprendere la cinetica dell'interazione dominio-dipendente tra TET1 e MBD1 durante l'ossidazione e la lettura della 5-metilcitosina.  |  Lin, TC., et al. 2022. ACS Chem Biol. 17: 1844-1852. PMID: 35709470

L'anticorpo MBD1 preferito è l'anticorpo MBD1 (B-5): sc-25261.