LXR beta/NER/NR1H2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423617

개요

Nr1h2는 간 X 수용체 베타(LXRβ/NER)를 암호화하며, 리간드에 의해 활성화되는 핵 수용체로서 지질 및 콜레스테롤 항상성을 조절하는 전사 조절자로 기능합니다. 마우스 세포에서 LXRβ는 RXR과 이형이합체를 형성해 역(逆)콜레스테롤 수송, 지방산 대사, 염증성 유전자 프로그램을 조절하는 유전자들을 조절하며, 대사 신호와 선천면역 신호를 통합합니다. 이 경로는 대식세포 극화, 지방세포 생물학, 신경염증 반응과도 교차하여, 실험 모델에서 동맥경화, 대사 이상, 중추신경계(CNS) 염증성 표현형과 관련된 기전과 Nr1h2 활성을 연결합니다. LXRβ는 여러 조직에서 전사 네트워크에 영향을 미치므로, Nr1h2의 교란은 핵 수용체 간 상호작용(crosstalk)과 리간드 의존적 유전자 조절을 분석하는 데 널리 활용됩니다.

LXR beta/NER/NR1H2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Nr1h2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Nr1h2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Nr1h2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 LXR beta/NER/NR1H2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 LXR beta/NER/NR1H2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Nr1h2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• LXR beta/NER/NR1H2 기능에 중요한 Nr1h2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Nr1h2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• LXR beta/NER/NR1H2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 LXR beta/NER/NR1H2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Nr1h2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  LXR beta/NER/NR1H2 HDR 플라스미드 (m) 및 LXR beta/NER/NR1H2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Nr1h2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Nr1h2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.