KDEL receptor 3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-430617

개요

Kdelr3는 KDEL 수용체 3(KDEL receptor 3)를 암호화하며, 이는 골지체에 상주하는 회수 수용체로서 ER 내강 샤페론이 ER에서 이탈했을 때 그 C-말단 KDEL 모티프를 인식하고 COPI 의존성 역행 수송을 통해 골지체에서 소포체로 다시 되돌려 보냅니다. ER 단백질 항상성(proteostasis)과 칼슘 항상성을 유지함으로써, KDELR3는 미접힘 단백질 반응(UPR) 신호전달, 분비 경로의 정확성, 그리고 초기 분비 구획의 스트레스 적응적 재구성에 영향을 줍니다. KDEL 수용체 매개 회수가 교란되면 당단백질 성숙과 ER 스트레스 민감도가 변화할 수 있으며, 이는 신경퇴행, 대사 스트레스, 종양 세포의 분비 요구를 다루는 연구에서 자주 활용되는 과정입니다. 마우스 시스템에서 Kdelr3는 ER–골지 수송이 단백질 항상성 네트워크 및 세포 상태 전이와 어떻게 맞물리는지 규명하기 위한 분석 가능한 핵심 지점으로 활용됩니다.

KDEL receptor 3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Kdelr3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Kdelr3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Kdelr3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 KDEL receptor 3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 KDEL receptor 3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Kdelr3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• KDEL receptor 3 기능에 중요한 Kdelr3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Kdelr3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• KDEL receptor 3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 KDEL receptor 3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Kdelr3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  KDEL receptor 3 HDR 플라스미드 (m) 및 KDEL receptor 3 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Kdelr3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Kdelr3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.