Date published: 2025-9-7

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JNJ-26481585 (CAS 875320-29-9)

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Nomi alternativi:
Quisinostat
Applicazione:
JNJ-26481585 è un inibitore di HDAC1, HDAC2, HDAC4, HDAC10 e HDAC11.
Numero CAS:
875320-29-9
Peso molecolare:
394.5
Formula molecolare:
C21H26N6O2
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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JNJ-26481585 (Quisinostat) è un inibitore di HDAC. È un inibitore dell'istone deacetilasi di seconda generazione con attività antineoplastiche. Inibisce bene HDAC1 (IC50 = 0,11 nM), HDAC2 (IC50 = 0,33 nM), HDAC4 (IC50 = 0,64 nM), HDAC10 (IC50 = 0,46 nM), HDAC11 (IC50 = 0,37 nM).


JNJ-26481585 (CAS 875320-29-9) Referenze

  1. Gli effetti di JNJ-26481585, un nuovo inibitore dell'istone deacetilasi a base di idrossammato, sullo sviluppo del mieloma multiplo nei modelli murini 5T2MM e 5T33MM.  |  Deleu, S., et al. 2009. Leukemia. 23: 1894-903. PMID: 19494837
  2. Bortezomib da solo o in combinazione con l'inibitore dell'istone deacetilasi JNJ-26481585: effetto sulla malattia ossea del mieloma nel modello murino di mieloma 5T2MM.  |  Deleu, S., et al. 2009. Cancer Res. 69: 5307-11. PMID: 19531653
  3. Attività preclinica antileucemica di JNJ-26481585, un potente inibitore dell'istone deacetilasi di seconda generazione.  |  Tong, WG., et al. 2010. Leuk Res. 34: 221-8. PMID: 19682743
  4. I topi SMA gravi mostrano una compromissione degli organi che non può essere salvata dalla terapia con l'HDACi JNJ-26481585.  |  Schreml, J., et al. 2013. Eur J Hum Genet. 21: 643-52. PMID: 23073311
  5. Il ruolo del danno e della riparazione del DNA nell'apoptosi mediata da decitabina nel mieloma multiplo.  |  Maes, K., et al. 2014. Oncotarget. 5: 3115-29. PMID: 24833108
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  8. Ruolo critico dell'apoptosi mediata dai mitocondri per l'attività antitumorale indotta da JNJ-26481585 nel rabdomiosarcoma.  |  Heinicke, U., et al. 2016. Oncogene. 35: 3729-41. PMID: 26616861
  9. La soppressione epigenetica dell'espressione delle GADs è coinvolta nell'epilessia del lobo temporale e nell'epilessia dei topi indotta dalla pilocarpina.  |  Wang, JG., et al. 2016. Neurochem Res. 41: 1751-60. PMID: 27220336
  10. Il co-targeting delle proteine BET e delle HDAC come nuovo approccio per innescare l'apoptosi nelle cellule di rabdomiosarcoma.  |  Enßle, JC., et al. 2018. Cancer Lett. 428: 160-172. PMID: 29709701
  11. L'inibitore HDAC Quisinostat (JNJ-26481585) sopprime il carcinoma epatocellulare da solo e in modo sinergico in combinazione con il sorafenib mediante arresto della fase G0/G1 e induzione dell'apoptosi.  |  He, B., et al. 2018. Int J Biol Sci. 14: 1845-1858. PMID: 30443188
  12. L'inibizione dell'autofagia mediata da JNJ-26481585 induce l'apoptosi attraverso l'attivazione dei ROS e l'alterazione del potenziale di membrana mitocondriale nelle cellule di neuroblastoma.  |  Kommalapati, VK., et al. 2020. Mol Cell Biochem. 468: 21-34. PMID: 32146648
  13. La CaMKII aggrava la progressione dell'insufficienza cardiaca attivando le HDAC di classe I.  |  Zhang, M., et al. 2020. J Mol Cell Cardiol. 149: 73-81. PMID: 32971072
  14. Il bersaglio terapeutico ottimale mediante l'inibizione di HDAC in modelli di glioma diffuso della linea mediana derivati da biopsie e non sottoposti a trattamento.  |  Vitanza, NA., et al. 2021. Neuro Oncol. 23: 376-386. PMID: 33130903
  15. Morte causata dall'inibitore dell'istone deacetilasi quisinostat nel carcinoma a cellule squamose della lingua attraverso apoptosi, piroptosi e ferroptosi.  |  Wang, X., et al. 2021. Toxicol Appl Pharmacol. 410: 115363. PMID: 33290780

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JNJ-26481585, 5 mg

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sc-364515A
50 mg
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