Anticorpo IRAK-1 (B-8): sc-515499

L'anticorpo IRAK-1 (B-8) è un anticorpo monoclonale di topo IgG2a che rileva l'IRAK-1 in campioni umani attraverso applicazioni quali western blotting (WB), immunoprecipitazione (IP), immunofluorescenza (IF) e saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). L'IRAK-1 svolge un ruolo cruciale nella risposta immunitaria agendo come mediatore chiave nelle vie di segnalazione attivate dai recettori dell'interleuchina-1 (IL-1). Quando l'IL-1 si lega al suo recettore, l'IRAK-1 viene reclutato nel complesso recettoriale, portando all'attivazione di cascate di segnalazione a valle, tra cui la via NF-kB, essenziale per la trascrizione di citochine pro-infiammatorie. Il corretto funzionamento dell'IRAK-1 è fondamentale per una robusta risposta immunitaria e la sua disregolazione è stata implicata in diverse patologie e condizioni infiammatorie, evidenziando l'importanza dell'IRAK-1 come bersaglio terapeutico. Inoltre, l'IRAK-1 interagisce con diverse altre proteine, tra cui TRAF6 e MyD88, che sono fondamentali per propagare la cascata di segnalazione dell'IL-1. La capacità dell'IRAK-1 di formare complessi con queste proteine sottolinea il ruolo centrale dell'IRAK-1 nella mediazione delle risposte infiammatorie e nel mantenimento dell'omeostasi immunitaria.

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Anticorpo IRAK-1 (B-8) Riferimenti:

1. Il CD26 media la dissociazione di Tollip e IRAK-1 dalla caveolina-1 e induce l'upregulation del CD86 sulle cellule presentanti l'antigene.  |  Ohnuma, K., et al. 2005. Mol Cell Biol. 25: 7743-57. PMID: 16107720
2. La cross-iporesponsività ai recettori Toll-like è funzionale nei macrofagi con deficit di IRAK-1 (interleukin-1-receptor-associated kinase-1): ruolo differenziale svolto da IRAK-1 nella regolazione della produzione di fattore di necrosi tumorale e interleuchina-10.  |  Berglund, M., et al. 2008. Scand J Immunol. 67: 473-9. PMID: 18405325
3. Il reclutamento transitorio di membrana di IRAK-1 in risposta a LPS e IL-1beta richiede TNF R1.  |  Lockett, A., et al. 2008. Am J Physiol Cell Physiol. 295: C313-23. PMID: 18562480
4. Le attività chinasi della chinasi associata al recettore dell'interleuchina-1 (IRAK)-1 e 4 sono ridondanti nel controllo dell'espressione delle citochine infiammatorie nelle cellule umane.  |  Song, KW., et al. 2009. Mol Immunol. 46: 1458-66. PMID: 19181383
5. La tolleranza indotta dalle lipoproteine batteriche è invertita dalla sovraespressione di IRAK-1.  |  Li, CH., et al. 2012. Immunol Cell Biol. 90: 314-20. PMID: 21537341
6. Riduzione del danno ossidativo tissutale durante l'endotossemia in topi carenti di IRAK-1.  |  Singh, N. and Li, L. 2012. Mol Immunol. 50: 244-52. PMID: 22364946
7. Aumento delle risposte terapeutiche nel melanoma mediante l'inibizione di IRAK-1,-4.  |  Srivastava, R., et al. 2012. Cancer Res. 72: 6209-16. PMID: 23041547
8. L'acido corosolico migliora l'infiammazione acuta attraverso l'inibizione della fosforilazione di IRAK-1 nei macrofagi.  |  Kim, SJ., et al. 2016. BMB Rep. 49: 276-81. PMID: 26615974
9. Valutazione dell'associazione tra polimorfismi miR-146a ed espressione dei geni miR-146a, TRAF-6 e IRAK-1 in pazienti affetti da brucellosi.  |  Kazemi, S., et al. 2022. Mol Biol Rep. 49: 1995-2002. PMID: 34981334
10. Il miR-146a contribuisce alla stabilità della placca aterosclerotica regolando l'espressione di TRAF6 e IRAK-1.  |  Chu, T., et al. 2022. Mol Biol Rep. 49: 4205-4216. PMID: 35195809

L'anticorpo IRAK-1 preferito è l'anticorpo IRAK-1 (F-4): sc-5288.