Anticorpo IKK-ε (E-2): sc-374546

Il fattore di trascrizione NFκB è trattenuto nel citoplasma in forma inattiva dalla proteina inibitoria IκB. L'attivazione di NFκB richiede che IκB sia fosforilato su specifici residui di serina, con conseguente degradazione mirata di IκB. L'IκB chinasi α (IKKα), precedentemente designata CHUK, interagisce con IκB-α e fosforila specificamente IκB-α sui siti che ne innescano la degradazione, le serine 32 e 36. Il complesso funzionale IKK contiene tre subunità, IKKα, IKKβ e IKKγ (designato anche NEMO), che sembrano contribuire in modo essenziale alla fosforilazione di IκB. IKK-ε, designata anche IKK-i o IKBKE, è una serina/treonina chinasi che condivide l'omologia con IKKα e IKKβ. IKK-ε è espresso principalmente nelle cellule immunitarie ed è indotto dal lipopolisaccaride e da citochine proinfiammatorie, tra cui TNFα, IL-1 e IL-6. È stato dimostrato che la sovraespressione di IKK-ε provoca la fosforilazione di IκBα su Ser 32 e Ser 36 e l'attivazione di NFκB, suggerendo che IKK-ε può agire come una chinasi di IκB nel sistema immunitario.

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Anticorpo IKK-ε (E-2) Riferimenti:

1. IKKε modula la trascrizione genica NF-κB-dipendente indotta da RSV.  |  Bao, X., et al. 2010. Virology. 408: 224-31. PMID: 20961594
2. Le chinasi IκB non canoniche IKKε e TBK1 come potenziali bersagli per lo sviluppo di nuovi farmaci terapeutici.  |  Niederberger, E., et al. 2013. Curr Mol Med. 13: 1089-97. PMID: 23157677
3. Il bersaglio del cancro al seno HER2(+): l'asse TBK1/IKKε.  |  Jiang, Z., et al. 2014. Oncoscience. 1: 180-2. PMID: 25594009
4. Espressione di IKKε e TBK1 nel cancro gastrico.  |  Lee, SE., et al. 2017. Oncotarget. 8: 16233-16242. PMID: 27145266
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6. Regolazione negativa della fosforilazione di IRF7 mediata da IKKε da parte di HSP70.  |  Lee, KJ., et al. 2020. J Immunol. 204: 2562-2574. PMID: 32169844
7. TBK1/IKKε regolano negativamente la necroptosi dei neutrofili indotta da LPS e l'infiammazione polmonare.  |  Wang, J., et al. 2021. Shock. 55: 338-348. PMID: 32925605
8. FGF21 è necessario per i benefici metabolici dell'inibizione di IKKε/TBK1.  |  Reilly, SM., et al. 2021. J Clin Invest. 131: PMID: 33822771
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10. ID2 inibisce l'immunità antivirale innata bloccando l'attivazione di IRF3 indotta da TBK1 e IKKε.  |  Yu, C., et al. 2022. Sci Signal. 15: eabh0068. PMID: 34982578

L'anticorpo IKK-ε preferito è l'anticorpo IKK-ε (A-11): sc-376114.