hnRNP A/B CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-420896

개요

Hnrnpab는 마우스의 이질 핵 리보핵단백질 A/B(hnRNP A/B)를 암호화하며, hnRNP A/B는 새로 합성되는 전사체와 결합해 pre-mRNA 스플라이싱, 대체 엑손 선택, mRNA 안정성, 핵-세포질 수송을 조절하는 RNA 결합 단백질입니다. hnRNP A/B는 리보핵단백질 복합체 내에서 전사와 연계된(co-transcriptional) 및 전사 이후(post-transcriptional) 유전자 조절에 관여하고, 세포 증식과 분화 과정에서 전사체(트랜스크립톰) 역학을 조율하는 데 기여합니다. RNA 처리와 전사 후 조절에서의 역할로 인해 hnRNP A/B 기능이 교란되면 스트레스 반응, 유전체 유지, 단백질 항상성(proteostasis)과 연관된 경로에 영향을 줄 수 있습니다. hnRNP 계열의 비정상적 활성은 암과 신경퇴행에서 RNA 대사 변화와 연관되어 보고되어 왔으며, 따라서 Hnrnpab는 질환 관련 모델에서 기전 연구를 수행하는 데 유용한 표적입니다.

hnRNP A/B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Hnrnpab 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Hnrnpab 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Hnrnpab의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 hnRNP A/B 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 hnRNP A/B 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Hnrnpab 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• hnRNP A/B 기능에 중요한 Hnrnpab 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Hnrnpab 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• hnRNP A/B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 hnRNP A/B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Hnrnpab 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  hnRNP A/B HDR 플라스미드 (m) 및 hnRNP A/B HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Hnrnpab 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Hnrnpab 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.