HLA-F CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-410821

개요

HLA-F는 비정형(non-classical) MHC class I 분자를 암호화하며, NK 세포와 일부 T 세포의 억제성 및 활성화 수용체에 결합함으로써 항원제시세포와 림프구 간 상호작용을 조절하여 면역 감시에 관여합니다. 고도의 다형성을 보이는 고전적 HLA-I 단백질과 달리, HLA-F는 세포 내 보유 및 세포 스트레스, 감염, 또는 활성화 상태에서의 세포 표면 발현 증가 등 독특한 발현 역학을 나타내며, 면역 체크포인트와 면역 관용의 조절을 뒷받침합니다. HLA-F는 항원 제시 관련 과정, 세포독성 반응의 조절, 그리고 염증 조직 및 종양 미세환경에서의 면역 회피 기전에 기여합니다. HLA-F 발현의 이상 조절은 다양한 면역 매개 및 종양학적 맥락에서 보고되어 왔으며, 면역 활성화, 인터페론 반응, 세포–세포 인식 등을 제어하는 경로를 규명하는 데 중요한 표적이 됩니다.

HLA-F CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 HLA-F 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 HLA-F 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 HLA-F의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 HLA-F 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 HLA-F 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 HLA-F 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• HLA-F 기능에 중요한 HLA-F 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 HLA-F 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• HLA-F CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 HLA-F CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 HLA-F 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  HLA-F HDR 플라스미드 (h) 및 HLA-F HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 HLA-F 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 HLA-F 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.