GULP慢病毒激活颗粒(h): sc-406041-LAC

GULP1 编码接头蛋白 GULP。GULP 含有磷酸酪氨酸结合（PTB）结构域，在凋亡细胞清除（efferocytosis）和吞噬作用（phagocytosis）过程中，将细胞表面的吞噬/包裹受体与细胞内信号传导相连接。GULP 在 LRP1/MEGF10 等受体下游发挥作用，并与细胞骨架重塑和膜运输程序协同，促进凋亡细胞及细胞碎片的清除。通过这些过程，GULP 影响炎症水平与组织稳态，调控髓系细胞及非专业吞噬细胞如何处理细胞死亡。涉及 GULP1 的包裹与清除通路失调已在神经炎症、神经退行性疾病和肿瘤生物学等背景中被研究，因为碎片清除的改变会影响微环境信号传递。

GULP 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 GULP1 表达。

GULP 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在GULP1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性GULP表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 GULP1 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。