GRIP-1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421837

개요

Ncoa2는 GRIP-1(글루코코르티코이드 수용체 상호작용 단백질 1)을 암호화하며, GRIP-1은 리간드가 결합된 수용체를 크로마틴 변형 복합체와 기본 전사 기구에 연결(가교)함으로써 호르몬 의존적 전사를 조율하는 핵 수용체 공동활성화인자입니다. 마우스 세포에서 GRIP-1은 글루코코르티코이드, 에스트로겐, 안드로겐, 갑상선호르몬 및 레티노산 수용체 경로를 포함한 스테로이드 호르몬 신호전달 네트워크에서 기능하며, 발달, 대사, 면역 반응, 세포 분화를 조절하는 유전자 프로그램에 영향을 미칩니다. SRC/p160 공동활성화인자 계열의 일원으로서 GRIP-1은 히스톤 아세틸전이효소(HAT) 및 메디에이터 연관 인자들과의 상호작용을 통해 신호를 통합하고, 인핸서와 프로모터 활성을 조절합니다. NCOA2 계열 단백질이 관여하는 핵 수용체 공동활성화의 이상 및 전사 조절 변화는 비정상적인 성장과 계통(라인리지) 프로그램과 연관되어 보고되어 왔으며, 따라서 Ncoa2는 질병 관련 모델에서 전사 조절의 작동 기전을 연구하는 데 중요한 표적이 됩니다.

GRIP-1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Ncoa2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Ncoa2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Ncoa2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 GRIP-1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 GRIP-1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Ncoa2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• GRIP-1 기능에 중요한 Ncoa2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Ncoa2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• GRIP-1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 GRIP-1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ncoa2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  GRIP-1 HDR 플라스미드 (m) 및 GRIP-1 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Ncoa2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Ncoa2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.