Anticorpo GM-CSFRα (4H1): sc-21764

L'anticorpo GM-CSFRα (4H1) è un anticorpo monoclonale IgG1 di topo che rileva GM-CSFRα in campioni di topo, ratto e uomo attraverso varie applicazioni, tra cui il western blotting (WB), l'immunoprecipitazione (IP), l'immunofluorescenza (IF), l'immunoistochimica con sezioni incluse in paraffina (IHCP) e la citometria a flusso (FCM). GM-CSFRα, o Recettore Alfa del Fattore Stimolante le Colonie di Granulociti-Macrofagi, svolge un ruolo cruciale nell'emopoiesi e nella risposta immunitaria, mediando gli effetti del fattore stimolante le colonie di granulociti-macrofagi (GM-CSF), che è essenziale per la proliferazione, la differenziazione e la sopravvivenza delle cellule mieloidi. GM-CSFRα si trova principalmente sulla superficie delle cellule ematopoietiche, dove GM-CSFRα forma un complesso recettoriale funzionale con la subunità β comune, consentendo un legame ad alta affinità con GM-CSF. Questa interazione è fondamentale per l'attivazione delle vie di segnalazione a valle che promuovono la sopravvivenza e la proliferazione cellulare, evidenziando l'importanza di GM-CSFRα nel mantenimento dell'omeostasi immunitaria e nella risposta agli stimoli infiammatori. L'anticorpo anti-GM-CSFRα (4H1) è uno strumento prezioso per i ricercatori che studiano il ruolo di GM-CSF in vari processi fisiologici e patologici, comprese le implicazioni nel cancro, nelle malattie autoimmuni e in altri disturbi immunitari.

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Anticorpo GM-CSFRα (4H1) Riferimenti:

1. Proteinosi alveolare polmonare causata dalla delezione del gene GM-CSFRalpha nella regione pseudoautosomica 1 del cromosoma X.  |  Martinez-Moczygemba, M., et al. 2008. J Exp Med. 205: 2711-6. PMID: 18955567
2. Modellazione meccanicistica dell'effetto antigen sink per mavrilimumab in seguito a somministrazione endovenosa in pazienti con artrite reumatoide.  |  Wang, B., et al. 2012. J Clin Pharmacol. 52: 1150-61. PMID: 21947370
3. Il GM-CSF aumenta la produzione di mediatori proinfiammatori indotta dall'LPS attraverso l'upregolazione di TLR4 e CD14 nella microglia murina.  |  Parajuli, B., et al. 2012. J Neuroinflammation. 9: 268. PMID: 23234315
4. Una ridotta espressione di BMPR2 induce la traduzione di GM-CSF e il reclutamento di macrofagi nell'uomo e nel topo, esacerbando l'ipertensione polmonare.  |  Sawada, H., et al. 2014. J Exp Med. 211: 263-80. PMID: 24446489
5. Caratterizzazione preclinica del recettore GM-CSF come bersaglio terapeutico nell'artrite reumatoide.  |  Greven, DE., et al. 2015. Ann Rheum Dis. 74: 1924-30. PMID: 24936585
6. Il GM-CSF come bersaglio nelle malattie infiammatorie/autoimmuni: evidenze attuali e potenziale terapeutico futuro.  |  Hamilton, JA. 2015. Expert Rev Clin Immunol. 11: 457-65. PMID: 25748625
7. Il fattore di stimolazione delle colonie di granulociti-macrofagi (GM-CSF) viene rilasciato dalle cellule uroteliali della vescica di topo femmina ed espresso dall'urotelio come risposta precoce ai lipopolisaccaridi (LPS).  |  Li, Y., et al. 2017. Neurourol Urodyn. 36: 1020-1025. PMID: 27337494
8. Il dominio citoplasmatico della subunità alfa del recettore del fattore stimolante le colonie di granulociti-macrofagi (GM-CSF) è essenziale sia per la crescita che per la differenziazione mediate dal GM-CSF.  |  Matsuguchi, T., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 17450-9. PMID: 9211889
9. Espressione di IL-3, IL-5, recettore del fattore di stimolazione delle colonie di granulociti-macrofagi, alfa-subunità, e beta-subunità comune da parte di leucociti periferici e cellule dendritiche del sangue.  |  Yamada, T., et al. 1998. J Allergy Clin Immunol. 101: 677-82. PMID: 9600506

L'anticorpo GM-CSFRα preferito è l'anticorpo GM-CSFRα (S-50): sc-456.