FucT-IX CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-420427

개요

마우스 Fut9는 푸코실전달효소 IX(FucT-IX)를 암호화하며, 이는 골지체에 존재하는 α1,3-푸코실전달효소로서 N-글리칸과 당지질의 말단 푸코실화를 촉매해 Lewis X와 같은 루이스(Lewis) 계열 에피토프의 합성에 기여한다. 이러한 당화 활성은 막 단백질과 세포외 리간드 사이의 글리칸 의존적 상호작용을 형성함으로써 세포–세포 부착, 수용체 수송, 신호전달을 조절한다. Fut9 의존적 푸코실화는 글리칸 모티프가 백혈구 부착과 조직 패터닝을 조절하는 발생 프로그램 및 면역 관련 과정의 맥락에서 자주 연구된다. 또한 조절 이상이 있는 푸코실화 패턴과 변화된 Lewis 항원 발현은 임상적 유용성을 의미하지 않는 범위에서, 염증 및 종양성 전환 모델에서 분자적 지표로 활용되기도 한다.

FucT-IX CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Fut9 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Fut9 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Fut9의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FucT-IX 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FucT-IX 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Fut9 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FucT-IX 기능에 중요한 Fut9 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Fut9 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FucT-IX CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 FucT-IX CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Fut9 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FucT-IX HDR 플라스미드 (m) 및 FucT-IX HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Fut9 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Fut9 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.