Anticorpo FOXC1 (4D11): sc-293455

L'anticorpo FOXC1 (4D11) è un anticorpo monoclonale di topo IgG2b a catena leggera kappa che rileva la proteina FOXC1 di origine murina, russa e umana mediante western blotting (WB), immunoprecipitazione (IP) e saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). L'anticorpo anti-FOXC1 (4D11) è disponibile in formato non coniugato. FOXC1 svolge un ruolo cruciale come fattore di trascrizione forkhead, influenzando lo sviluppo di vari tessuti, tra cui il cuore, i vasi sanguigni e le strutture oculari. L'anticorpo FOXC1 (4D11) aiuta a studiare la regolazione della via di segnalazione Notch, essenziale per la preformazione dei domini somitici durante lo sviluppo embrionale. Le mutazioni in FOXC1 possono portare a importanti disturbi dello sviluppo, come le malformazioni di Axenfeld-Rieger, che colpiscono il segmento anteriore dell'occhio e aumentano il rischio di glaucoma, comprese le forme giovanili. La struttura di FOXC1 comprende regioni funzionali critiche per la localizzazione nucleare e l'attività trascrizionale, con domini specifici ricchi di aminoacidi basici e sequenze altamente conservate tra le proteine FOX che sono fondamentali per il corretto funzionamento. L'anticorpo anti-FOXC1 (4D11) è uno strumento prezioso per i ricercatori che studiano gli intricati ruoli di FOXC1 nella biologia dello sviluppo e nelle malattie.

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Anticorpo FOXC1 (4D11) Riferimenti:

1. I geni forkhead/winged helix murini Foxc1 (Mf1) e Foxc2 (Mfh1) sono necessari per l'organogenesi precoce del rene e del tratto urinario.  |  Kume, T., et al. 2000. Development. 127: 1387-95. PMID: 10704385
2. L'aploinsufficienza dei fattori di trascrizione FOXC1 e FOXC2 determina uno sviluppo oculare aberrante.  |  Smith, RS., et al. 2000. Hum Mol Genet. 9: 1021-32. PMID: 10767326
3. I fattori di trascrizione a elica alata, Foxc1 e Foxc2, sono entrambi necessari per lo sviluppo cardiovascolare e la somitogenesi.  |  Kume, T., et al. 2001. Genes Dev. 15: 2470-82. PMID: 11562355
4. Screening delle mutazioni della sindrome di Axenfeld-Rieger causate dal gene FOXC1 in pazienti giapponesi.  |  Kawase, C., et al. 2001. J Glaucoma. 10: 477-82. PMID: 11740218
5. La regolazione trascrizionale di FOXC1 è mediata dai domini di attivazione N e C-terminali e contiene un dominio inibitorio trascrizionale fosforilato.  |  Berry, FB., et al. 2002. J Biol Chem. 277: 10292-7. PMID: 11782474
6. FoxC1: nuovo regolatore della metastasi indotta dall'infiammazione nel carcinoma epatocellulare.  |  Aravalli, RN. and Greten, TF. 2015. Gastroenterology. 149: 861-3. PMID: 26302490
7. Le diverse conseguenze della deregolazione di FOXC1 nel cancro.  |  Gilding, LN. and Somervaille, TCP. 2019. Cancers (Basel). 11: PMID: 30764547
8. La perdita di FOXC1 contribuisce alla commutazione del destino epiteliale corneale e alla patogenesi.  |  Li, M., et al. 2021. Signal Transduct Target Ther. 6: 5. PMID: 33414365
9. ELAVL1 è attivato trascrizionalmente da FOXC1 e promuove la ferroptosi nella lesione da ischemia/riperfusione miocardica, regolando l'autofagia.  |  Chen, HY., et al. 2021. Mol Med. 27: 14. PMID: 33568052
10. Un nuovo attivatore SIRT6 migliora la neuroinfiammazione e il danno cerebrale ischemico attraverso l'asse EZH2/FOXC1.  |  He, T., et al. 2021. Acta Pharm Sin B. 11: 708-726. PMID: 33777677
11. Associazione genotipo-fenotipo di PITX2 e FOXC1 nella sindrome di Axenfeld-Rieger.  |  Zhou, L., et al. 2023. Exp Eye Res. 226: 109307. PMID: 36442680
12. FOXC1 regola l'espressione del CD98 endoteliale (LAT1/4F2hc) nell'angiogenesi retinica e nella formazione della barriera sangue-retina.  |  Bhakuni, T., et al. 2024. Nat Commun. 15: 4097. PMID: 38755144