Anticorpo Flt-3/Flk-2 (8H5): sc-101343

La tirosin-chinasi delle cellule staminali (STK-1) è stata clonata da una libreria arricchita di cellule staminali ematopoietiche CD34+ e identificata come l'omologo umano di un gene di origine murina precedentemente identificato e designato come Flk-2 o Flt-3. Il cDNA di STK-1 codifica una proteina di 993 aminoacidi con un'identità dell'85% con Flt-3/Flk-2. STK-1 è un membro della famiglia delle tirosin-chinasi recettoriali di tipo III che comprende Kit (recettore del fattore di acciaio), Fms e PDGF. L'espressione di STK-1 nel sangue e nel midollo è limitata alle cellule CD34+, una popolazione fortemente arricchita di cellule staminali/progenitrici ematopoietiche. L'antisiero STK-1 riconosce due polipeptidi in queste cellule. L'omologo murino di STK-1, denominato Flt-3/Flk-2, è espresso ad alti livelli nelle cellule ematopoietiche e anche nei tessuti neurali, gonadici, epatici e placentari. È stato suggerito che STK-1 e il suo omologo murino Flt-3/Flk-2 possano funzionare come recettori di fattori di crescita sulle cellule staminali e/o progenitrici ematopoietiche.

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Anticorpo Flt-3/Flk-2 (8H5) Riferimenti:

1. L'uso di topi knockout per la metalloproteinasi di matrice (MMP)-9 dimostra che l'attività della MMP-9 non è assolutamente necessaria per la mobilizzazione o l'incisione delle cellule progenitrici ematopoietiche indotta dal ligando G-CSF o Flt-3.  |  Robinson, SN., et al. 2003. Stem Cells. 21: 417-27. PMID: 12832695
2. Aberrazioni di FLT-3 nella leucemia promielocitica acuta: associazioni clinicopatologiche e impatto prognostico.  |  Au, WY., et al. 2004. Br J Haematol. 125: 463-9. PMID: 15142116
3. La mobilitazione sistemica delle cellule presentanti l'antigene, con un agonista chimerico dei recettori Flt-3 e G-CSF, durante l'immunizzazione di Macaca mulatta con antigeni dell'HIV-1 non è sufficiente a modulare le risposte immunitarie o l'efficacia del vaccino.  |  Koopman, G., et al. 2005. Vaccine. 23: 4195-202. PMID: 15896883
4. Espressione dei recettori c-kit, Flk-1 e Flk-2 in tumori benigni e maligni di origine epiteliale follicolare.  |  Kung, SP., et al. 2006. J Chin Med Assoc. 69: 74-9. PMID: 16570574
5. Espressione e funzione di FLT-3 sulla microglia nella sclerosi multipla.  |  DeBoy, CA., et al. 2010. Exp Mol Pathol. 89: 109-16. PMID: 20566414
6. Studio di fase 2 di azacitidina più sorafenib in pazienti con leucemia mieloide acuta e mutazione FLT-3 in tandem interno.  |  Ravandi, F., et al. 2013. Blood. 121: 4655-62. PMID: 23613521
7. Potenziamento dell'attività antiproliferativa e della selettività di un inibitore di FLT-3 mediante conversione della proteolisi in chimera.  |  Burslem, GM., et al. 2018. J Am Chem Soc. 140: 16428-16432. PMID: 30427680
8. Un metodo quantitativo per la rilevazione della tirosin-chinasi 3 fms-correlata (FLT-3) circolante nei pazienti affetti da leucemia mieloide acuta (AML).  |  Cook, KD., et al. 2019. J Immunol Methods. 470: 55-58. PMID: 31034878
9. PCW-A1001, approccio di progettazione de novo assistito da AI per progettare un inibitore selettivo di FLT-3(D835Y) nella leucemia mieloide acuta.  |  Jang, SH., et al. 2022. Front Mol Biosci. 9: 1072028. PMID: 36504722
10. Il ligando FLT-3 e i fattori derivati dallo stroma midollare promuovono l'espressione dei geni CD3gamma, CD3delta, CD3zeta e RAG-2 nei progenitori midollari primari umani CD34+LIN-DR-.  |  Gaffney, PM., et al. 1998. Blood. 91: 1662-70. PMID: 9473232

L'anticorpo Flt-3/Flk-2 preferito è l'anticorpo Flt-3/Flk-2 (SF1.340): sc-19635.