Anticorpo Flightless I (B-6): sc-377029

Il gene Flightless I di Drosophila melanogaster è necessario per la normale cellularizzazione del blastoderma sinciziale nelle prime fasi dell'embriogenesi e per l'organizzazione strutturale del muscolo del volo indiretto. La proteina Flightless I contiene un dominio di legame all'actina con omologia alla famiglia delle gelsoline ed è probabilmente coinvolta nei riarrangiamenti citoscheletrici dell'actina. Flightless I contiene anche un dominio di interazione proteina-proteina N-terminale ricco di leucina. La proteina Flightless I si localizza prevalentemente nel nucleo e trasloca nel citoplasma in seguito alla stimolazione con il siero. Nelle cellule stimolate a migrare, la proteina Flightless I si co-localizza con strutture basate sulla b-tubulina e sull'actina. Il gene umano FLI è mappato all'interno della regione della microdelezione di Smith-Magenis del cromosoma 17, a 17p11.2. La sindrome di Smith-Magenis è caratterizzata da bassa statura, brachidattilia, ritardo nello sviluppo, dismorfismi, disturbi del sonno e problemi comportamentali.

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Anticorpo Flightless I (B-6) Riferimenti:

1. La proteina essenziale per lo sviluppo flightless I è un coattivatore del recettore nucleare con attività di legame all'actina.  |  Lee, YH., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 2103-17. PMID: 14966289
2. La proteina-1 interagente con leucine-rich repeat (in Flightless I) regola una rapida risposta all'interferone di tipo I.  |  Bagashev, A., et al. 2010. J Interferon Cytokine Res. 30: 843-52. PMID: 20586614
3. La sovraespressione di Flightless I compromette lo sviluppo, la funzione e il recupero della barriera cutanea dopo la formazione di vesciche.  |  Kopecki, Z., et al. 2014. J Pathol. 232: 541-52. PMID: 24375017
4. Flightless I è un regolatore chiave del processo fibroproliferativo nella cicatrizzazione ipertrofica e un bersaglio per una nuova terapia antiscarpa.  |  Cameron, AM., et al. 2016. Br J Dermatol. 174: 786-94. PMID: 26521845
5. La consegna dell'anticorpo neutralizzante Flightless I da parte di nanoparticelle di silicio poroso migliora la guarigione delle ferite nei topi diabetici.  |  Turner, CT., et al. 2017. Adv Healthc Mater. 6: PMID: 27869355
6. Flightless-I media la repressione dell'espressione dei geni target del recettore degli estrogeni α da parte del recettore dei glucocorticoidi nelle cellule MCF-7.  |  Yang, L. and Jeong, KW. 2019. Endocr J. 66: 65-74. PMID: 30369516
7. L'esacerbazione delle risposte infiammatorie da parte di Flightless I contribuisce all'aumento del danno colonico in un modello murino di colite ulcerosa indotta da destrano solfato di sodio.  |  Kopecki, Z., et al. 2019. Sci Rep. 9: 12792. PMID: 31488864
8. L'attenuazione di Flightless I aumenta la proliferazione, la migrazione e le funzioni angiogeniche dei periciti umani e migliora la guarigione delle ferite diabetiche murine.  |  Thomas, HM., et al. 2020. Int J Mol Sci. 21: PMID: 32764293
9. Il fattore di polimerizzazione dell'actina Diaphanous e la proteina di recisione dell'actina Flightless I collaborano per regolare le dimensioni dei sarcomeri.  |  Deng, S., et al. 2021. Dev Biol. 469: 12-25. PMID: 32980309
10. La consegna di siRNA Flightless I da nanoparticelle di silicio poroso migliora la guarigione delle ferite nei topi.  |  Turner, CT., et al. 2016. ACS Biomater Sci Eng. 2: 2339-2346. PMID: 33465882

L'anticorpo Flightless I preferito è l'anticorpo Flightless I (116.40): sc-21716.