
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
EF-2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-401163 | 20 µg | $397.00 |
인간 EEF2 유전자는 번역 신장 인자 2(EF-2)를 암호화하며, EF-2는 mRNA 상에서 리보솜의 전위를 구동하고 전반적인 단백질 합성을 유지하는 번역 신장 주기의 핵심 구성요소입니다. EF-2의 활성은 EF2K 매개 인산화를 통해 영양 및 스트레스 신호와 긴밀하게 연동되며, mTOR에 의해 조절되는 번역 제어와도 교차하여 리보솜 동역학을 세포 성장 및 대사 적응과 연결합니다. EEF2의 교란은 단백질 항상성, 세포 주기 진행, 스트레스 반응에 영향을 미치며, EF-2 조절의 이상은 비정상적 증식과 신경생물학이 관여하는 다양한 맥락에서 보고되어 왔습니다. 번역 제어의 중심 노드로서 EEF2는 리보솜 기능, 통합 스트레스 신호, 스트레스 하 선택적 번역을 관장하는 경로에서 흔히 연구됩니다.
EF-2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 EEF2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 EEF2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 EEF2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 EF-2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 EF-2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 EEF2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.