CD47慢病毒激活颗粒(h): sc-400508-LAC

人源 CD47 编码一种免疫球蛋白超家族的跨膜蛋白，通过与髓系细胞表面的 SIRPα 相互作用，作为关键的“自身”识别信号，调控吞噬作用与先天免疫监视。CD47 还可与血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1）结合，影响细胞黏附与迁移、一氧化氮信号传导，以及血管与炎症反应。通过这些受体–配体相互作用，CD47 将细胞骨架重塑与生存信号整合起来，参与维持组织稳态。CD47 表达失调与肿瘤免疫逃逸表型以及炎症与血管生物学的改变相关，因此在免疫调控机制与微环境信号传导的研究中具有重要意义。

CD47 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 CD47 表达。

CD47 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在CD47转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性CD47表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 CD47 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。