Anticorpo C3aR (17): sc-53782

Il precursore del complemento C3 contiene la catena beta del complemento C3, la catena alfa del complemento C3, l'anafilatossina C3a, la catena alfa del complemento C3b, il frammento C3c, il frammento C3dg, il frammento C3g, il frammento C3d e il frammento C3f. C3a, C4a e C5a sono potenti anafilatossine che vengono rilasciate durante l'attivazione del complemento, un sistema di interazioni ligando-proteina di superficie specifico delle cellule del lignaggio ematopoietico che favorisce l'eliminazione degli agenti patogeni. La secrezione di C3a e C5a è correlata a fenotipi fisiopatologici come l'asma e la meningite batterica. Il legame di queste proteine ai rispettivi recettori accoppiati a proteine G (C3aR, C5aR), presenti sulla superficie dei leucociti mieloidi, induce eventi proinfiammatori come la degranulazione cellulare, la contrazione della muscolatura liscia, il metabolismo dell'acido arachidonico, il rilascio di citochine, l'attivazione dei leucociti e la chemiotassi cellulare. Il C3aR è espresso nel cervello e nei linfociti B attivati, mentre il C5aR è prevalente sulla superficie di epatociti, polmoni, muscoli lisci e cellule endoteliali. Al momento dell'attivazione, C3aR e C5aR sono suscettibili di una rapida fosforilazione mediata da GRK e del targeting delle vescicole rivestite di clatrina. C5aR utilizza la cascata Ras-Raf-ERK1/2 e si accoppia alle proteine Gi/G16.

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Anticorpo C3aR (17) Riferimenti:

1. L'inattivazione del complemento C3aR attenua la patologia di Tau e inverte una rete immunitaria deregolata nei modelli di tauopatia e nella malattia di Alzheimer.  |  Litvinchuk, A., et al. 2018. Neuron. 100: 1337-1353.e5. PMID: 30415998
2. Le microglia esacerbano le lesioni della sostanza bianca attraverso la via del complemento C3/C3aR dopo l'ipoperfusione.  |  Zhang, LY., et al. 2020. Theranostics. 10: 74-90. PMID: 31903107
3. La via del complemento C3-C3aR media l'interazione microglia-astrocita in seguito a status epilettico.  |  Wei, Y., et al. 2021. Glia. 69: 1155-1169. PMID: 33314324
4. Il C3aR gioca entrambi i ruoli nella regolazione della resistenza alle infezioni batteriche.  |  Corcoran, JA. and Napier, BA. 2022. PLoS Pathog. 18: e1010657. PMID: 35925892
5. Le vescicole di membrana esterna derivate dall'Helicobacter pylori contribuiscono alla patogenesi della malattia di Alzheimer attraverso la segnalazione C3-C3aR.  |  Xie, J., et al. 2023. J Extracell Vesicles. 12: e12306. PMID: 36792546
6. La carenza parziale di Cntnap4 esacerba la patologia da α-sinucleina attraverso la via C3-C3aR degli astrociti-microglia.  |  Zhang, W., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 285. PMID: 37087484
7. La deplezione del complemento C3aR inverte la compromissione metabolica indotta da HIF-1α e migliora la risposta microgliale alla patologia Aβ.  |  Gedam, M., et al. 2023. J Clin Invest. 133: PMID: 37317973
8. C3a/C3aR sinergizza con TGF-β per promuovere la transizione epitelio-mesenchimale delle cellule epiteliali tubulari renali attraverso l'attivazione dell'inflammasoma NLRP3.  |  You, D., et al. 2023. J Transl Med. 21: 904. PMID: 38082306
9. La segnalazione avviata dal C3aR è un meccanismo critico di danno ai podociti nella nefropatia membranosa.  |  Zhang, Q., et al. 2024. JCI Insight. 9: PMID: 38227377
10. Un circuito di feedback positivo NFAT1-C3a-C3aR nei macrofagi associati al tumore promuove il fenotipo maligno delle cellule staminali del glioma.  |  Zhang, Y., et al. 2024. Cancer Immunol Res. 12: 363-376. PMID: 38289255

L'anticorpo C3aR preferito è l'anticorpo C3aR (D-12): sc-133172.