Date published: 2025-9-9

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Bax channel blocker

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Applicazione:
Bax channel blocker è un derivato dibromocarbazolo-piperazinilico permeabile alle cellule che mostra proprietà anti-apoptotiche
Purezza:
≥95%
Peso molecolare:
695.3
Formula molecolare:
C19H21Br2N3O•2CF3CO2H
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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Bax Channel Blocker, un derivato dibromocarbazolo-piperazinilico permeabile alle cellule, presenta potenti caratteristiche anti-apoptotiche principalmente attraverso l'inibizione dell'attività di formazione del canale Bax. Questo composto è in grado di prevenire il rilascio di citocromo c dai mitocondri delle cellule HeLa, un processo tipicamente avviato da Bid, un membro pro-apoptotico della famiglia Bcl-2. Il suo meccanismo d'azione prevede il blocco diretto della capacità della proteina Bax di integrarsi nelle membrane mitocondriali e formare canali, un passaggio essenziale nella via intrinseca dell'apoptosi. Questa azione non solo evidenzia la sua potenziale utilità nel dissezionare le vie molecolari della morte cellulare, ma sottolinea anche la sua importanza nelle aree di ricerca incentrate sulla comprensione dell'intricato equilibrio tra sopravvivenza cellulare e apoptosi. Modulando efficacemente la via apoptotica mediata da Bax, il bloccante del canale di Bax funge da strumento fondamentale nella ricerca in biologia cellulare e molecolare, offrendo approfondimenti sulla regolazione dell'apoptosi e sulle sue implicazioni nel mantenimento dell'omeostasi cellulare.


Bax channel blocker Referenze

  1. L'azossistrobina induce l'apoptosi delle cellule del carcinoma a cellule squamose dell'esofago umano KYSE-150 attraverso l'attivazione della via mitocondriale.  |  Shi, XK., et al. 2017. Front Pharmacol. 8: 277. PMID: 28567017
  2. L'attivazione a feedback dell'accelerazione dell'autofagia mediata da AMPK è un meccanismo di resistenza chiave contro l'inibizione della crescita cellulare indotta dall'inibitore SCD1.  |  Ono, A., et al. 2017. PLoS One. 12: e0181243. PMID: 28704514
  3. Attribuzione di Bax e del poro di transizione di permeabilità mitocondriale sull'apoptosi indotta dalla cantaridina nelle cellule Sf9.  |  Cui, G., et al. 2017. Pestic Biochem Physiol. 142: 91-101. PMID: 29107253
  4. L'attivazione della via apoptotica durante la prometafase prolungata blocca la proliferazione delle cellule figlie.  |  Uetake, Y. and Sluder, G. 2018. Mol Biol Cell. 29: 2632-2643. PMID: 30133342
  5. L'inibizione chimica del proteasoma come nuovo modello animale di degenerazione della retina interna nei ratti.  |  Kageyama, M., et al. 2019. PLoS One. 14: e0217945. PMID: 31150519
  6. Perturbazione optogenetica delle vie biochimiche che controllano il comportamento delle cellule.  |  Haar, LL., et al. 2019. Methods Enzymol. 622: 309-328. PMID: 31155059
  7. Modelli computazionali di cellule tumorali per guidare la medicina di precisione del cancro al seno.  |  Cheng, L., et al. 2020. Genes (Basel). 11: PMID: 32121160
  8. Staurosporina e venetoclax inducono la proteolisi caspasi-dipendente delle proteine di fusione MEF2D e l'apoptosi nelle cellule ALL di fusione MEF2D (+).  |  Tange, N., et al. 2020. Biomed Pharmacother. 128: 110330. PMID: 32504922
  9. L'apoptosi del glioma indotta dall'aspirina attraverso l'aumento della Noxa.  |  Chang, CY., et al. 2020. Int J Mol Sci. 21: PMID: 32545774
  10. L'ipriflavone sopprime la crescita del carcinoma a cellule squamose dell'esofago attraverso l'inibizione di mTOR in vitro e in vivo.  |  Shi, X., et al. 2021. Front Oncol. 11: 648809. PMID: 34178634
  11. Approccio antiapoptotico basato su pNiPAM-Nanoparticelle per la capacità pro-rigenerativa delle cellule miogeniche scheletriche.  |  Nowaczyk, M., et al. 2021. Nanomaterials (Basel). 11: PMID: 34684935
  12. Studio in vitro dei meccanismi citotossici degli alchilfosfolipidi e degli alchiltriazoli in modelli di leucemia linfoblastica acuta.  |  Jesus, LOP., et al. 2022. Molecules. 27: PMID: 36500726
  13. L'attivazione chimica e la sensibilizzazione meccanica di Piezo1 aumentano l'apoptosi mediata da TRAIL nelle cellule di glioblastoma.  |  Knoblauch, SV., et al. 2023. ACS Omega. 8: 16975-16986. PMID: 37214705

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Nome del prodottoCodice del prodottoUNITÀPrezzoQuantitàPreferiti

Bax channel blocker, 5 mg

sc-221285
5 mg
$152.00