



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
AVP Receptor V2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403177-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
AVP Receptor V2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403177-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
AVPR2는 바소프레신 V2 수용체(AVP receptor V2)를 암호화하며, 주로 Gs에 결합하는 G 단백질 결합 수용체로서 아르기닌 바소프레신이 결합하면 세포 내 cAMP를 증가시킵니다. 이러한 신호는 PKA 의존성 경로를 활성화하여 막 수송과 수분 재흡수 프로그램을 조절하며, 상피계에서 아쿠아포린-2의 위치 조절도 그에 포함됩니다. AVPR2 기능은 내분비성 삼투조절을 세포의 2차 전달자 신호 및 수용체의 탈감작/내재화 과정과 통합합니다. AVPR2의 조절 이상 또는 기능상실 변이는 바소프레신 반응성 저하와 연관되며, 수분 항상성 이상 및 GPCR 신호 결함 질환에서 널리 연구되고 있습니다.
AVP Receptor V2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 AVPR2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 AVPR2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 AVPR2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, AVPR2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.