AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-419050

개요

Agtr2는 레닌–안지오텐신계에서 안지오텐신 II에 대한 세포 반응을 조절하는 7회 막관통 GPCR인 안지오텐신 II 수용체 2형(AT2/AGTR2)을 암호화합니다. 마우스 조직에서 AGTR2 신호전달은 흔히 혈관 긴장도 조절과 조직 리모델링과 연관되며, 산화질소/ cGMP 신호, 포스파테이스 활성, 그리고 증식·세포사멸·분화를 형성하는 MAPK 의존성 프로그램 등 다양한 2차 전달자 경로에 영향을 줄 수 있습니다. 이 수용체는 내피세포, 평활근, 신경계, 신장 환경에서 연구되며 염증 및 섬유화 과정과 교차하고, AT1 매개 출력과 균형을 이루는 역할을 합니다. AGTR2가 관여하는 안지오텐신 신호의 조절 이상은 심혈관, 신장, 신경염증성 질환의 병태생리와 연관된 것으로 보고되어, 리모델링 및 스트레스 반응 경로의 기전 연구에 중요한 표적입니다.

AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Agtr2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Agtr2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Agtr2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Agtr2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 기능에 중요한 Agtr2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Agtr2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Agtr2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 HDR 플라스미드 (m) 및 AT2/Angiotensin Receptor 2/AGTR2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Agtr2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Agtr2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.