Akp-3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-419069

개요

Akp3는 마우스 알칼리성 포스파타제 3(Akp-3)를 암호화하며, 이는 글리코실포스파티딜이노시톨(GPI)로 막에 고정된 세포외 효소(ectoenzyme)로서 세포 표면 및 세포외 구획에서 인산 모노에스터를 가수분해합니다. Akp-3는 뉴클레오타이드와 기타 인산화 대사체의 탈인산화를 통해 국소 인산 가용성, 퓨린성 신호전달의 전반적 톤, 그리고 더 넓은 범위의 대사 항상성에 영향을 줄 수 있습니다. 알칼리성 포스파타제 활성은 일반적으로 상피 분화 및 조직 특이적 장벽·흡수 기능과 연관되어 있어, 장기 생리와 세포 성숙 프로그램 연구를 뒷받침합니다. 알칼리성 포스파타제의 발현 또는 활성 변화는 염증, 대사 조절 이상, 분화 관련 병태 모델에서 흔히 판독 지표로 사용되므로, Akp3는 기전 규명을 위한 연구 타깃으로 의미가 있습니다.

Akp-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Akp3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Akp3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Akp3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Akp-3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Akp-3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Akp3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Akp-3 기능에 중요한 Akp3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Akp3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Akp-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Akp-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Akp3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Akp-3 HDR 플라스미드 (m) 및 Akp-3 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Akp3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Akp3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.