ADAM7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m2): sc-418992-KO-2

개요

Adam7는 ADAM(디스인테그린 및 메탈로프로테아제) 패밀리에 속하는 ADAM7을 암호화하며, ADAM7은 촉매 활성이 없는 단백질로서 프로테아제로 작용하기보다는 막 연관 접착 및 신호전달 조절자로 기능합니다. 마우스에서 ADAM7은 수컷 생식관에 풍부하게 발현되며, 단백질-단백질 상호작용과 세포 표면 수용체 복합체의 조율을 통해 정자 성숙 및 정자–난자 상호작용에 관여합니다. 또한 세포외기질(ECM) 상호작용 및 세포 접착 역학을 조절하는 경로와 교차하는 막 조직화와 세포-세포 간 소통 과정에 기여합니다. ADAM 계열 구성원의 조절 이상은 전반적으로 조직 리모델링 및 염증성 신호 변화와 연관되는 것으로 알려져 있어, Adam7은 생식생물학과 세포 표면 신호 네트워크의 기전 연구에 유용한 좌위입니다.

ADAM7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)는 mouse 세포주에서 Adam7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Adam7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Adam7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ADAM7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ADAM7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Adam7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ADAM7 기능에 중요한 Adam7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Adam7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ADAM7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ADAM7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Adam7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ADAM7 HDR 플라스미드 (m) 및 ADAM7 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Adam7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Adam7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.