ZNF233 Attivatori

I comuni attivatori di ZNF233 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1, il cloridrato di isoproterenolo CAS 51-30-9 e l'insulina CAS 11061-68-0.

ZNF233 può avviare una complessa rete di vie di segnalazione intracellulare che convergono verso la fosforilazione e la successiva attivazione di questa proteina. La forskolina, stimolando direttamente l'adenilil ciclasi, aumenta i livelli intracellulari di cAMP, che a loro volta attivano la protein chinasi A (PKA). La PKA attivata può fosforilare ZNF233, modulandone l'attività. Analogamente, l'isoproterenolo, un agonista beta-adrenergico, aumenta il cAMP nelle cellule, portando all'attivazione della PKA, che può fosforilare ZNF233. Un altro analogo del cAMP, il dibutirril-cAMP, bypassa i recettori della superficie cellulare e attiva direttamente la PKA, che ancora una volta mira alla fosforilazione di ZNF233.

Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la protein chinasi C (PKC), che ha un'ampia gamma di substrati, compresi i fattori di trascrizione che possono includere ZNF233. L'attivazione della PKC da parte della PMA può quindi portare alla fosforilazione di ZNF233. La ionomicina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, attiva le chinasi calmodulina-dipendenti (CaMK), che possono quindi indirizzare ZNF233 per la fosforilazione. Il fattore di crescita epidermico (EGF) opera attraverso il suo recettore per attivare la via MAPK/ERK, che può fosforilare una serie di fattori di trascrizione, tra cui potenzialmente ZNF233. L'insulina, attraverso il suo recettore, attiva la via di segnalazione PI3K/Akt, dove Akt può fosforilare una serie di proteine, tra cui ZNF233 è un possibile substrato. L'anisomicina attiva la via di segnalazione JNK/SAPK, che può portare alla fosforilazione di fattori di trascrizione, tra cui ZNF233. L'acido okadaico e la caliculina A inibiscono le fosfatasi proteiche 1 e 2A, causando un aumento generale dei livelli di fosforilazione di molte proteine, che può portare all'attivazione netta di ZNF233. La sfingosina-1-fosfato, attraverso i suoi recettori, può avviare cascate di segnalazione che possono portare all'attivazione di fattori di trascrizione, tra cui ZNF233. Infine, l'acido retinoico, attivando i recettori dell'acido retinoico, può modulare l'espressione genica ed eventualmente portare all'attivazione di ZNF233 a valle in determinati contesti di segnalazione.