Vmn2r118 Attivatori

I comuni attivatori di Vmn2r118 includono, ma non sono limitati a, forskolina CAS 66575-29-9, isoproterenolo cloridrato CAS 51-30-9, (-)-epinefrina CAS 51-43-4, istamina, base libera CAS 51-45-6 e dopamina CAS 51-61-6.

Gli attivatori chimici di Vmn2r118 possono coinvolgere diverse vie di segnalazione per produrre i loro effetti. La forskolina è un potente attivatore dell'adenilil ciclasi, aumentando così i livelli intracellulari di AMP ciclico (cAMP), un secondo messaggero che è fondamentale per l'attivazione della protein chinasi A (PKA). La PKA può fosforilare le proteine bersaglio, tra cui Vmn2r118, determinandone l'attivazione funzionale. Analogamente, l'isoproterenolo, un agonista beta-adrenergico, aumenta la produzione di cAMP attraverso la stimolazione dell'adenilciclasi, che attiva la PKA. In seguito all'attivazione, la PKA può fosforilare direttamente Vmn2r118, determinandone l'attivazione. Anche l'epinefrina, che si lega ai recettori adrenergici, induce l'attività dell'adenilil ciclasi, aumentando le concentrazioni di cAMP. La conseguente attivazione della PKA fosforila Vmn2r118, innescandone l'attivazione. L'istamina, attraverso la sua azione sui recettori H2, stimola le proteine Gs che sono accoppiate all'adenilil ciclasi, portando a un aumento del cAMP e alla successiva attivazione mediata dalla PKA di Vmn2r118.

La dopamina interagisce con i recettori D1-like che attivano l'adenililciclasi attraverso le proteine Gs, portando all'attivazione della PKA che poi fosforila e attiva Vmn2r118. Analogamente, il glucagone esercita i suoi effetti legandosi al suo recettore specifico, coinvolgendo successivamente le proteine Gs che attivano l'adenililciclasi, aumentando i livelli di cAMP e attivando la PKA, che a sua volta fosforila e attiva Vmn2r118. Gli inibitori delle fosfodiesterasi, come IBMX, Rolipram, Cilostamide e Anagrelide, aumentano i livelli di cAMP impedendo la degradazione del cAMP nella sua forma inattiva. La conseguente attività sostenuta della PKA può fosforilare Vmn2r118, portando alla sua attivazione. La prostaglandina E1 (Alprostadil) attiva l'adenililciclasi attraverso i recettori E-prostanoidi e le proteine Gs, che aumentano il cAMP e attivano la PKA, portando successivamente alla fosforilazione e all'attivazione di Vmn2r118. Infine, la vinpocetina, inibendo la fosfodiesterasi-1, provoca un aumento del cAMP, che attiva la PKA, la quale poi attiva la Vmn2r118 attraverso la fosforilazione. Ciascuna di queste sostanze chimiche, attraverso le loro interazioni uniche con le vie di segnalazione cellulare, promuove in ultima analisi l'attivazione di Vmn2r118 in modo specifico.