La Trk C, nota anche come chinasi del recettore della tropomiosina C, è una tirosin-chinasi recettoriale codificata dal gene NTRK3. Svolge un ruolo cruciale nello sviluppo, nella funzione e nella sopravvivenza dei neuroni. La Trk C è espressa principalmente nel sistema nervoso, dove interagisce con il suo ligando neurotrofina-3 (NT-3) per regolare vari processi cellulari come la differenziazione neuronale, la crescita dei neuriti, la plasticità sinaptica e la sopravvivenza cellulare. L'attivazione di Trk C dà inizio a cascate di segnalazione a valle che modulano l'espressione genica, la dinamica citoscheletrica e la determinazione del destino cellulare, contribuendo in ultima analisi alla creazione e al mantenimento di un corretto circuito neuronale.
L'attivazione di Trk C avviene in seguito al legame di NT-3 al dominio extracellulare del recettore, che porta alla dimerizzazione del recettore e all'autofosforilazione di residui di tirosina all'interno del dominio chinasico intracellulare. Questo evento di autofosforilazione funge da interruttore molecolare che attiva l'attività catalitica del Trk C, innescando il reclutamento e la fosforilazione di molecole di segnalazione a valle, come la fosfolipasi Cγ (PLCγ), la fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3K) e la proteina chinasi attivata da mitogeni (MAPK). Queste vie di segnalazione mediano diverse risposte cellulari, tra cui l'attivazione di fattori di trascrizione, la regolazione dell'attività dei canali ionici e la modulazione delle dinamiche citoscheletriche. Inoltre, l'attivazione della Trk C promuove la sopravvivenza neuronale inibendo le vie apoptotiche e aumentando l'espressione dei geni di sopravvivenza. Nel complesso, l'attivazione di Trk C è essenziale per il corretto sviluppo e funzionamento del sistema nervoso, evidenziando la sua importanza come bersaglio per i disturbi neurologici.
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