TR2 Inibitori

I comuni inibitori di TR2 includono, ma non solo, il GW501516 CAS 317318-70-0, il rosiglitazone CAS 122320-73-4, il bexarotene CAS 153559-49-0, l'ostarina CAS 841205-47-8 e il raloxifene CAS 84449-90-1.

La classe chimica degli inibitori di TR2 è costituita in gran parte da composti che influenzano indirettamente la segnalazione dei recettori nucleari e la regolazione genica. TR2, in quanto recettore ormonale nucleare, fa parte di una rete più ampia di fattori di trascrizione che regolano una vasta gamma di geni coinvolti nello sviluppo, nel metabolismo e nell'omeostasi. La modulazione indiretta dell'attività di TR2 coinvolge principalmente composti che interagiscono con altri recettori nucleari o vie di segnalazione che possono entrare in contatto con la regolazione genica mediata da TR2. Ad esempio, gli agonisti PPAR (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor) come GW501516 e Rosiglitazone modulano il metabolismo lipidico e l'omeostasi del glucosio. Questi composti possono influenzare indirettamente TR2 alterando l'ambiente trascrizionale in cui TR2 opera. Analogamente, anche gli agonisti di Rev-Erbα/β, come SR9009, che sono coinvolti nella regolazione dei ritmi circadiani, possono influire indirettamente sulla funzione di TR2 modificando l'espressione di geni co-regolati da TR2.

I modulatori selettivi del recettore degli androgeni (SARM), come LGD-4033 e Ostarine, modulano le vie del recettore degli androgeni. Data la natura interconnessa della segnalazione dei recettori nucleari, questi SARM potrebbero potenzialmente influenzare l'attività di TR2. Inoltre, agonisti di RXR come il bexarotene possono influenzare la segnalazione di altri recettori nucleari che eterodimerizzano con RXR, compreso TR2. I modulatori selettivi del recettore degli estrogeni (SERM), come il tamoxifene e il raloxifene, e gli antagonisti del recettore degli estrogeni, come l'enclomifene e il clomifene, modulano le vie del recettore degli estrogeni. Queste vie possono intersecarsi con la segnalazione di TR2, influenzando così potenzialmente la regolazione genica mediata da TR2.