TMEM62 Attivatori

I comuni attivatori del TMEM62 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, la ionomicina CAS 56092-82-1, l'A23187 CAS 52665-69-7, la rapamicina CAS 53123-88-9 e l'urolitina A CAS 1143-70-0.

Gli attivatori di TMEM62 sono un gruppo di composti chimici che potenziano indirettamente l'attività funzionale di TMEM62 attraverso varie vie di segnalazione associate all'autofagia. Composti come la forskolina, la ionomicina e l'A23187 aumentano i livelli intracellulari di cAMP e di calcio rispettivamente, che possono attivare la PKA e le chinasi calcio-dipendenti; queste chinasi possono fosforilare le proteine all'interno della via dell'autofagia, potenzialmente potenziando così il ruolo di TMEM62 nella formazione degli autofagosomi. La rapamicina, in quanto inibitore di mTOR, avvia direttamente l'autofagia disattivando un importante regolatore negativo di questo processo, il che potrebbe di conseguenza portare a un aumento dell'attività di TMEM62, coinvolto nella regolazione dell'autofagia. Analogamente, l'urolitina A e la spermidina, inducendo rispettivamente la mitofagia e l'autofagia, possono aumentare l'attività funzionale di TMEM62 nella rimozione degli organelli danneggiati e nel processo autofagico generale.

Inoltre, il resveratrolo, attraverso l'attivazione del SIRT1, e il salicilato, attivando l'AMPK, potenziano l'autofagia, il che probabilmente aumenta indirettamente la funzione del TMEM62 in questa via. Il litio e la metformina agiscono entrambi attraverso meccanismi inibitori rispettivamente sull'inositolo monofosfatasi e sulla segnalazione di mTOR, inducendo così l'autofagia, che a sua volta potrebbe potenziare l'attività di TMEM62. La nicotinamide, inibendo le sirtuine e attivando così l'autofagia, e il trealosio, attraverso l'induzione diretta dell'autofagia, rappresentano ulteriori composti potenzialmente in grado di amplificare l'attività funzionale di TMEM62 legata ai processi autofagici. L'effetto cumulativo di questi attivatori, mirando a vie distinte ma convergenti, supporta il potenziamento del ruolo di TMEM62 nell'autofagia, un meccanismo cellulare essenziale per mantenere l'omeostasi e rispondere allo stress.