La forskolina e il dibutirril-cAMP aumentano i livelli di cAMP, attivando così la protein-chinasi A, che può fosforilare e modulare TMEM107. La ionomicina, aumentando il calcio intracellulare, innesca una cascata di chinasi calcio-dipendenti che possono indirizzare l'attivazione di TMEM107. Gli esteri di forbolo come il PMA attivano la protein chinasi C, che è nota per fosforilare una serie di proteine, tra cui TMEM107. La via PI3K/Akt, una via di trasduzione del segnale cruciale, è influenzata da LY294002, che inibisce PI3K, portando potenzialmente ad alterazioni dell'attività di TMEM107. Analogamente, la via MAPK/ERK, centrale per la crescita e la differenziazione cellulare, è bersagliata da composti come PD98059 e U0126, che inibiscono specificamente MEK, influenzando così indirettamente l'attività di TMEM107. Composti come SB431542 e SP600125 esercitano i loro effetti attraverso l'inibizione delle chinasi del recettore TGF-β e JNK, rispettivamente, vie di segnalazione che possono intersecarsi con quelle che regolano TMEM107.
La rapamicina, con la sua attività inibitoria di mTOR, ha un impatto sulla crescita cellulare e sul metabolismo, processi che possono arrivare a cascata alla regolazione di TMEM107. L'inibizione di ROCK da parte di Y-27632 influisce sulla dinamica citoscheletrica, che può influenzare la localizzazione cellulare e la funzione di TMEM107. L'attivazione della via Wnt da parte dell'agonista Wnt 1 dimostra le ampie interazioni di segnalazione che possono modulare indirettamente l'attività di TMEM107 nei processi di crescita e differenziazione cellulare.
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