TLR13 Attivatori

Gli attivatori comuni di TLR13 includono, a titolo esemplificativo, R-848 CAS 144875-48-9, Imiquimod CAS 99011-02-6, Acido polinosinico - sale sodico dell'acido policitilico, a doppio filamento CAS 42424-50-0, Lipopolisaccaride, E. coli O55:B5 CAS 93572-42-0 e Gardiquimod CAS 1020412-43-4.

Gli attivatori del TLR13, sebbene non si impegnino direttamente con il TLR13, influenzano significativamente l'attività del recettore modulando le risposte immunitarie attraverso vari TLR. Composti come il Pam3CSK4 hanno come bersaglio il TLR1/2, innescando le vie di segnalazione NF-κB che sono fondamentali per l'upregolazione dei geni immuno-correlati. Questa cascata di eventi potrebbe innescare il TLR13, migliorando la sua reattività a ligandi specifici aumentando l'espressione o la prontezza del recettore. Al contrario, gli agonisti dei TLR3 e TLR9, come i poli(I:C) e gli oligodesinucleotidi CpG, promuovono la produzione di interferone di tipo I e di citochine, che rafforzano le difese antivirali e potenzialmente upregolano il TLR13, ottimizzando le sue capacità di risposta. Analogamente, l'attivazione di TLR7/8 da parte di Resiquimod e Imiquimod porta al rilascio di citochine pro-infiammatorie e interferoni di tipo I, favorendo un ambiente immunitario in cui l'espressione di TLR13 e la sensibilità agli agenti patogeni aumentano grazie alla natura interconnessa delle vie TLR.

L'impatto di altri agonisti TLR, come i lipopolisaccaridi (LPS) per il TLR4 e la flagellina per il TLR5, si estende alla via MyD88-dipendente che molti TLR, compreso il TLR13, condividono, causando potenzialmente un aumento coordinato delle risposte immunitarie innate e dell'attivazione del TLR13. Gardiquimod, che ha come bersaglio il TLR7, esemplifica ulteriormente come l'impegno dei TLR possa amplificare le reazioni del sistema immunitario e cross-regolare l'attività del TLR13, migliorando così l'individuazione dei patogeni e l'avvio di risposte immunitarie efficaci.