Gli attivatori di TAF9B sono una classe di composti che, pur non interagendo direttamente con TAF9B, sono in grado di modulare percorsi e processi cellulari che potrebbero portare a un potenziamento della sua funzione all'interno del meccanismo di trascrizione. Ad esempio, la forskolina, aumentando i livelli cellulari di cAMP, attiva la protein chinasi A (PKA), che può fosforilare vari substrati, tra cui i fattori di trascrizione che possono interagire con TAF9B, potenziando così il suo ruolo nel complesso TFIID. Analogamente, il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la protein chinasi C (PKC), che fosforila anch'essa proteine coinvolte nella regolazione della trascrizione, potenzialmente in grado di co-attivare TAF9B all'interno del complesso di iniziazione della trascrizione.
Inoltre, composti come la tricostatina A e il butirrato di sodio sono noti inibitori delle HDAC, che possono portare a cambiamenti nella struttura della cromatina, rendendola più accessibile al macchinario di trascrizione. Questa maggiore accessibilità può migliorare l'efficienza di TAF9B come parte del complesso TFIID nell'avviare la trascrizione. La 5-azacitidina e la S-denosilmetionina sono coinvolte nei processi di metilazione e demetilazione del DNA e degli istoni. Queste modifiche sono fondamentali per la regolazione dell'espressione genica. Alterando lo stato di metilazione, queste sostanze chimiche possono potenzialmente influenzare il legame di TAF9B al DNA e la sua attività nell'iniziazione della trascrizione.
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