Date published: 2025-9-13

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Srrp Inibitori

I comuni inibitori della Srrp includono, ma non solo, la staurosporina CAS 62996-74-1, il LY 294002 CAS 154447-36-6, il PD 98059 CAS 167869-21-8, la wortmannina CAS 19545-26-7 e la rapamicina CAS 53123-88-9.

Gli inibitori di Srrp comprendono una vasta gamma di composti chimici che hanno come bersaglio specifiche vie di segnalazione o processi cellulari per diminuire l'attività di Srrp. Ad esempio, gli inibitori delle chinasi come la staurosporina e il PD98059 agiscono ostacolando gli eventi di fosforilazione che sono essenziali per l'attivazione di Srrp, partendo dal presupposto che la funzione di Srrp dipende da tali modifiche post-traslazionali. Inoltre, gli inibitori della via PI3K/AKT, come LY294002 e wortmannina, e l'inibitore della segnalazione mTOR, la rapamicina, potrebbero attenuare l'attività di Srrp interrompendo la cascata di segnalazione che regola la sua funzione. Analogamente, SB203580 e U0126, che hanno come bersaglio rispettivamente la p38 MAP chinasi e la MEK, potrebbero portare a una riduzione dell'attività di Srrp se è modulata attraverso queste vie. L'implicazione è che lo stato funzionale di Srrp è strettamente legato a questi eventi di segnalazione a monte e gli inibitori che ostacolano queste vie possono quindi sopprimere indirettamente l'attività di Srrp.

Inoltre, composti come SP600125 e PP2, specifici rispettivamente per le chinasi della famiglia JNK e Src, potrebbero ridurre l'attività di Srrp interferendo con altri assi di segnalazione di cui Srrp potrebbe far parte. L'inibizione del proteasoma da parte di bortezomib potrebbe portare all'accumulo di proteine che regolano negativamente Srrp, con conseguente diminuzione della sua attività. Sorafenib e gefitinib hanno come bersaglio la chinasi RAF e l'EGFR, che sono a monte di diverse vie di segnalazione, comprese quelle che potrebbero regolare Srrp. Inibendo queste chinasi, questi composti potrebbero potenzialmente portare a una diminuzione della funzione di Srrp se Srrp è un effettore a valle.

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