Date published: 2025-9-10

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SLM-1 Inibitori

I comuni inibitori di SLM-1 comprendono, ma non solo, il blu di metilene CAS 61-73-4, l'acido aurintricarbossilico CAS 4431-00-9, l'ellittica CAS 519-23-3, l'etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0 e l'actinomicina D CAS 50-76-0.

SLM-1, o proteina MIBP simile al Serum-Response Factor (SRF), è un fattore di trascrizione fondamentale che regola vari processi cellulari cruciali per lo sviluppo, la crescita e l'omeostasi dei tessuti. Come membro della famiglia dei fattori di trascrizione MADS-box, SLM-1 regola l'espressione genica legandosi a specifiche sequenze di DNA denominate elementi di risposta al siero (SRE) all'interno dei promotori dei suoi geni bersaglio. Attraverso questa interazione, SLM-1 orchestra l'attività trascrizionale di geni coinvolti in uno spettro di funzioni cellulari, tra cui la proliferazione cellulare, il differenziamento e l'organizzazione citoscheletrica. L'ampia gamma di geni sotto il controllo trascrizionale di SLM-1 sottolinea il suo ruolo fondamentale nella regolazione dei processi cellulari essenziali per lo sviluppo dell'organismo e l'integrità dei tessuti.

L'inibizione di SLM-1 comporta un processo multiforme che coinvolge l'interferenza con la sua attività di legame al DNA, la modulazione della sua interazione con i cofattori o l'interruzione delle vie di segnalazione a monte che regolano la sua attività. Meccanicamente, l'inibizione di SLM-1 può avvenire attraverso il legame competitivo di molecole inibitorie alle SRE all'interno dei promotori genici, impedendo così l'associazione di SLM-1 con i suoi geni bersaglio. In alternativa, l'inibizione può avvenire attraverso l'interruzione delle cascate di segnalazione che attivano SLM-1, impedendo così la sua attività trascrizionale. Ciò può comportare l'inibizione delle chinasi a monte o delle molecole regolatrici coinvolte nelle vie di attivazione di SLM-1, attenuandone di fatto la funzione. Inoltre, anche le modifiche post-traduzionali o le alterazioni dei microambienti cellulari possono contribuire all'inibizione di SLM-1, evidenziando ulteriormente gli intricati meccanismi di regolazione della sua attività.

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