La forskolina è un potente attivatore dell'adenilciclasi che aumenta i livelli di cAMP, potenziando così l'attività della protein chinasi A (PKA). La PKA è un enzima regolatore chiave che può fosforilare un'ampia gamma di substrati, che potrebbero includere o influenzare quelli associati a SAMD14. Il PMA è un robusto attivatore della protein chinasi C (PKC), un gruppo di chinasi che modifica la funzione delle proteine attraverso la fosforilazione, e potrebbe quindi alterare le proteine legate alla regolazione di SAMD14. La ionomicina, uno ionoforo del calcio, aumenta i livelli di calcio intracellulare, attivando le vie di segnalazione calcio-dipendenti. Queste vie possono avere un impatto significativo sui processi cellulari e sulle proteine che possono essere associate a SAMD14. PD98059 e U0126, entrambi inibitori di MEK, possono determinare l'attenuazione o l'alterazione della via MAPK/ERK, portando potenzialmente a un potenziamento indiretto dell'attività di SAMD14 attraverso meccanismi cellulari compensativi.
LY294002, un inibitore di PI3K, agisce sulla via di segnalazione AKT, che è un regolatore critico di molte funzioni cellulari, e può influenzare la rete di regolazione che circonda SAMD14. Altri composti includono A23187, un altro ionoforo del calcio che, come la Ionomicina, può modulare le vie di segnalazione mediate dal calcio. SB203580 e SP600125, inibitori rispettivamente di p38 MAPK e JNK, alterano le loro specifiche vie chinasiche e possono indirettamente upregolare l'attività di SAMD14 attraverso complessi anelli di feedback di segnalazione. KN-93, che inibisce la CaMKII, insieme a Y-27632, un inibitore di ROCK, e Bisindolylmaleimide I, un inibitore specifico di PKC, servono tutti a regolare il panorama della fosforilazione all'interno della cellula, con un potenziale impatto sulle proteine che regolano o interagiscono con SAMD14.
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