RPS6KL1 Attivatori

I comuni attivatori di RPS6KL1 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'isoproterenolo cloridrato CAS 51-30-9, il PMA CAS 16561-29-8, l'ionomicina CAS 56092-82-1 e l'AICAR CAS 2627-69-2.

La regolazione e l'attivazione di RPS6KL1, una chinasi con ruoli fondamentali nella crescita e nel metabolismo cellulare, sono mediate da diverse molecole e vie di segnalazione. I composti che aumentano i livelli intracellulari di cAMP, ad esempio, favoriscono indirettamente un ambiente per una maggiore fosforilazione di questa chinasi. L'attivazione della protein chinasi A (PKA), un bersaglio primario del cAMP, porta a successivi eventi di fosforilazione, che includono RPS6KL1 come substrato. Questa cascata di fosforilazione può culminare nell'aumento dell'attività chinasica di RPS6KL1, fondamentale per il suo ruolo nella segnalazione cellulare. Analogamente, gli agonisti che stimolano i recettori beta-adrenergici aumentano i livelli di cAMP e attivano la PKA, promuovendo così la fosforilazione e l'attivazione di RPS6KL1. Inoltre, le molecole che modulano i livelli di calcio intracellulare influenzano indirettamente l'attività di RPS6KL1 attivando la chinasi calmodulina-dipendente (CaMK), nota per fosforilare e quindi attivare le chinasi a valle.

Su un altro fronte, l'inibizione delle fosfatasi proteiche porta a un aumento generale dello stato fosforilato delle proteine cellulari, che possono includere RPS6KL1, aumentando così la sua attività. Ciò significa che gli inibitori delle fosfatasi proteiche, come PP1 e PP2A, contribuiscono inavvertitamente all'attivazione di RPS6KL1 impedendo la de-fosforilazione dei suoi siti di attivazione. Anche le vie attivate dallo stress che coinvolgono JNK e p38 MAPK svolgono un ruolo nella regolazione dell'attività della chinasi. Gli inibitori di queste vie possono indurre una segnalazione compensatoria che può risultare in un aumento dell'attività di RPS6KL1.