RETSAT Attivatori

Gli attivatori RETSAT più comuni includono, a titolo esemplificativo, la forskolina CAS 66575-29-9, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4 e il litio CAS 7439-93-2.

La forskolina mette in moto una cascata di eventi intracellulari elevando il cAMP, un messaggero secondario fondamentale per i processi di trascrizione genica, che include la regolazione di RETSAT. L'attivazione della protein chinasi C da parte del PMA rappresenta un'altra via attraverso la quale gli eventi di fosforilazione possono modellare il paesaggio trascrizionale, offrendo un canale per la modulazione dell'espressione di RETSAT. La ionomicina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, innesca una serie di attivazioni di chinasi, influenzando potenzialmente il meccanismo di espressione genica che governa l'attività di RETSAT. L'acido retinoico, legandosi ai suoi recettori nucleari, agisce come regolatore trascrizionale per numerosi geni, tra i quali potrebbe esserci RETSAT. Il ruolo del cloruro di litio nell'inibire GSK-3 all'interno della via di segnalazione Wnt può avere implicazioni di vasta portata, tra cui l'alterazione dei profili di espressione genica che favoriscono la regolazione di RETSAT.

Gli inibitori delle istone deacetilasi, come il butirrato di sodio e la tricostatina A, rimodellano la cromatina in uno stato più favorevole alla trascrizione, che può favorire l'espressione di geni come RETSAT. L'effetto della 5-azacitidina sui modelli di metilazione del DNA aggiunge un altro livello di controllo genetico, potenzialmente in grado di aumentare l'espressione di RETSAT. Inoltre, la stabilizzazione delle proteine coinvolte nella regolazione di RETSAT è una strada esplorata da MG132, un inibitore del proteasoma, che può portare a un aumento dell'attività di RETSAT. La via JNK, bersagliata da SP600125, e le chinasi ciclina-dipendenti, colpite dalla roscovitina, sono esempi di come l'inibizione delle chinasi possa determinare un'alterazione dell'attività dei fattori di trascrizione, con una possibile upregulation di RETSAT. L'inibizione di MEK da parte di PD98059 suggerisce un metodo per modulare l'espressione genica e quindi l'attività di RETSAT.