Date published: 2025-9-13

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RAD54L2 Inibitori

I comuni inibitori di RAD54L2 includono, ma non solo, Olaparib CAS 763113-22-0, Rucaparib CAS 283173-50-2, VE 821 CAS 1232410-49-9, MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin CAS 299953-00-7 e NU 7441 CAS 503468-95-9.

Gli inibitori di RAD54L2 sono una classe di composti chimici progettati per colpire e inibire l'attività di RAD54L2, una proteina coinvolta nel percorso di riparazione del DNA della ricombinazione omologa (HR). RAD54L2, membro della famiglia SWI/SNF delle ATPasi DNA-dipendenti, svolge un ruolo cruciale nel facilitare la riparazione delle rotture del DNA a doppio filamento (DSB), promuovendo il rimodellamento delle strutture cromatiniche e la stabilizzazione del filamento della nucleoproteina RAD51. Questo filamento è essenziale per la ricerca e l'appaiamento di sequenze di DNA omologhe durante l'HR. Si ritiene che RAD54L2 contribuisca a questo processo stimolando la dissociazione di RAD51 dal DNA dopo l'invasione del filamento, consentendo le successive fasi di riparazione. L'inibizione di RAD54L2 può interrompere questo processo, portando a una compromissione dell'attività HR e a una ridotta capacità di riparare in modo efficiente i DSB. Nella ricerca, gli inibitori di RAD54L2 sono strumenti preziosi per studiare i meccanismi di riparazione del DNA e per comprendere le funzioni specifiche di RAD54L2 nella via della ricombinazione omologa. Bloccando l'attività di RAD54L2, i ricercatori possono studiare come le cellule rispondono ai danni al DNA in assenza di una via HR pienamente funzionale. Ciò consente di esplorare più a fondo il modo in cui diverse vie di riparazione, come la giunzione delle estremità non omologhe (NHEJ), vengono attivate quando l'HR è compromesso. Inoltre, gli inibitori di RAD54L2 consentono di comprendere il ruolo del rimodellamento della cromatina nei processi di riparazione del DNA e di capire come le cellule mantengano la stabilità genomica in condizioni di stress replicativo e di danno al DNA. Questi studi contribuiscono a chiarire l'intricato equilibrio tra riparazione del DNA, regolazione del ciclo cellulare e integrità del genoma, offrendo una migliore comprensione delle risposte cellulari allo stress genotossico.

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