La p100, nota anche come precursore di NF-κB2, è un componente critico della via di segnalazione del fattore nucleare-kappa B (NF-κB), un regolatore chiave delle risposte immunitarie, dell'infiammazione e della sopravvivenza cellulare. Funzionalmente, la p100 funge da proteina precursore che subisce un'elaborazione proteolitica per generare la forma attiva di NF-κB2, la p52. La via NF-κB è strettamente regolata e risponde a vari stimoli extracellulari, come citochine proinfiammatorie, patogeni microbici e fattori di stress cellulare. Al momento dell'attivazione, p100 viene fosforilata dal complesso IκB chinasi (IKK), che porta alla sua elaborazione proteasomica da parte del 26S proteasoma. Questo processo porta alla generazione della subunità p52, che successivamente trasloca nel nucleo e regola la trascrizione di geni bersaglio coinvolti nelle risposte immunitarie e infiammatorie, nella proliferazione cellulare e nell'apoptosi.
L'attivazione di p100 e la successiva generazione di p52 sono processi strettamente regolati e orchestrati da molteplici vie di segnalazione. Nella segnalazione canonica di NF-κB, l'attivazione avviene tipicamente attraverso la fosforilazione e la successiva degradazione delle proteine inibitrici di κB (IκB), che liberano i dimeri di NF-κB, consentendo la loro traslocazione nel nucleo e l'attivazione della trascrizione del gene bersaglio. Tuttavia, l'attivazione di p100 comporta un meccanismo distinto, mediato principalmente dalla via di segnalazione non canonica di NF-κB. In seguito alla stimolazione da parte di ligandi specifici, come la linfotossina beta (LTβ) e il fattore di attivazione delle cellule B (BAFF), la via non canonica NF-κB viene attivata, portando all'attivazione della chinasi che induce NF-κB (NIK) e alla successiva fosforilazione di IKKα. L'IKKα attivato fosforila quindi la p100, destinandola all'elaborazione proteasomica e generando la subunità attiva p52. Nel complesso, l'individuazione dei meccanismi precisi alla base dell'attivazione di p100 fornisce preziose indicazioni sulla regolazione della segnalazione di NF-κB e sulle sue implicazioni nelle risposte immunitarie e nelle malattie infiammatorie.
VEDI ANCHE...
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Leptomycin B | 87081-35-4 | sc-358688 sc-358688A sc-358688B | 50 µg 500 µg 2.5 mg | $105.00 $408.00 $1224.00 | 35 | |
La leptomicina B è un potente inibitore di CRM1/exportina-1, che interrompe l'esportazione nucleare. p100 subisce l'esportazione nucleare attraverso CRM1. L'inibizione di CRM1 con la leptomicina B porta all'accumulo nucleare di p100, influenzando potenzialmente la sua attivazione. La leptomicina B serve come strumento per studiare il ruolo regolatore dell'esportazione nucleare nella funzione di p100. | ||||||
[4-[(4-Benzo[b]thien-2-yl-2-pyrimidinyl)amino]phenyl][4-(1-pyrrolidinyl)-1-piperidinyl]-methanone | 873225-46-8 | sc-503387 | 10 mg | $430.00 | ||
L'IKK Inhibitor VII è un inibitore selettivo della IκB chinasi (IKK), un regolatore chiave del percorso NF-κB. p100 viene elaborato da IKK per generare p52. L'inibizione di IKK con IKK Inhibitor VII può potenzialmente influenzare l'elaborazione di p100, modulando l'attivazione di NF-κB. Questo composto fornisce un mezzo per studiare l'impatto dell'inibizione di IKK sull'elaborazione di p100 e sulla segnalazione di NF-κB. | ||||||
ML 120B Dihydrochloride | 783348-36-7 (free base) | sc-487759 | 5 mg | $380.00 | ||
MLN120B è un inibitore selettivo di IKKβ, un componente chiave del percorso NF-κB. L'elaborazione di p100 è regolata da IKKβ. L'inibizione di IKKβ con MLN120B può avere un impatto sull'elaborazione di p100, influenzando l'attivazione di NF-κB. MLN120B fornisce uno strumento per studiare il ruolo specifico di IKKβ nella regolazione di p100 e gli effetti a valle sulla segnalazione di NF-κB. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
La Withaferina A è un composto naturale con proprietà antinfiammatorie. Inibisce l'attivazione di NF-κB impedendo la fosforilazione di IκBα. L'elaborazione di p100 è regolata da NF-κB. Inibendo NF-κB con la Withaferina A, l'elaborazione di p100 può essere alterata, influenzando potenzialmente l'attivazione di NF-κB. Questo composto naturale offre uno strumento per esplorare gli effetti antinfiammatori della Withaferina A attraverso la regolazione della p100. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | $122.00 $516.00 | 55 | |
Bay 11-7085 è un inibitore della fosforilazione di IκBα, che ne impedisce la degradazione. p100 viene elaborato da IKK, regolato dalla via NF-κB. Inibendo la fosforilazione di IκBα, Bay 11-7085 può potenzialmente influenzare l'elaborazione di p100 e l'attivazione di NF-κB. Questo composto serve come strumento per studiare l'impatto dell'inibizione della fosforilazione di IκBα sulla regolazione di p100 e sulla segnalazione di NF-κB. | ||||||
CDDO Methyl Ester | 218600-53-4 | sc-504720 | 10 mg | $220.00 | ||
Il CDDO-Me è un triterpenoide sintetico con proprietà antinfiammatorie. Inibisce l'attivazione di NF-κB impedendo la fosforilazione di IκBα. L'elaborazione di p100 è regolata da NF-κB. Inibendo NF-κB con il CDDO-Me, l'elaborazione di p100 può essere alterata, influenzando potenzialmente l'attivazione di NF-κB. Questo composto offre uno strumento per esplorare gli effetti antinfiammatori del CDDO-Me attraverso la regolazione della p100. | ||||||