Olr210 Attivatori

I comuni attivatori di Olr210 includono, ma non solo, A23187 CAS 52665-69-7, Ionomicina CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Forskolina CAS 66575-29-9 e (±)-Bay K 8644 CAS 71145-03-4.

Gli attivatori chimici di Olr210 possono utilizzare diversi meccanismi cellulari per potenziarne l'attività. Lo ionoforo del calcio A23187 facilita direttamente l'aumento dei livelli di calcio intracellulare. Poiché gli ioni calcio sono messaggeri secondari fondamentali in numerose vie di segnalazione, la loro elevata presenza all'interno della cellula può portare all'attivazione di proteine calcio-dipendenti come Olr210. Allo stesso modo, la ionomicina funge da ionoforo di calcio, aumentando il calcio intracellulare e quindi potenzialmente attivando Olr210. Un altro approccio è dimostrato da BAY K8644, che agisce come agonista dei canali del calcio di tipo L, aumentando l'afflusso di calcio, che può attivare direttamente Olr210. La tapigargina contribuisce all'aumento del calcio citosolico inibendo il SERCA, che può anche provocare l'attivazione di Olr210 se è sensibile alle variazioni dei livelli di calcio.

Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) e la bryostatina 1 attivano la via della protein chinasi C (PKC). Il PMA agisce come attivatore della PKC e può successivamente fosforilare Olr210, supponendo che Olr210 sia un substrato per la PKC. La bryostatina 1, sebbene moduli l'attività della PKC, può analogamente portare all'attivazione di Olr210 attraverso la fosforilazione mediata dalla PKC. La forskolina aumenta i livelli di cAMP nelle cellule, attivando la proteina chinasi A (PKA). La PKA può quindi fosforilare le proteine bersaglio, attivando così Olr210 se si trova nell'ambito del suo substrato. L'anisomicina può innescare l'attivazione delle protein chinasi attivate dallo stress, che possono fosforilare e attivare Olr210. L'acido okadaico e la calicolina A inibiscono entrambe le fosfatasi proteiche, mantenendo potenzialmente Olr210 in uno stato fosforilato attivo. L'analogo del diacilglicerolo DiC8 attiva direttamente la PKC, che potrebbe quindi attivare Olr210 attraverso la fosforilazione. Infine, il cloruro di cheleritrina, pur essendo tipicamente un inibitore della PKC, può portare all'attivazione di Olr210 attraverso risposte cellulari indirette che compensano l'inibizione della PKC.