MXL-1 Inibitori

I comuni inibitori di MXL-1 includono, ma non solo, trametinib CAS 871700-17-3, (+/-)-JQ1, sorafenib CAS 284461-73-0, LY 294002 CAS 154447-36-6 e Dasatinib CAS 302962-49-8.

Gli inibitori di MXL-1 possono agire attraverso diverse vie biochimiche o cellulari che convergono verso la regolazione della proteina MXL-1. Ad esempio, inibitori come Trametinib e Sorafenib agiscono sulla via MAPK in diversi nodi, rispettivamente sulle chinasi MEK e RAF. Questi inibitori hanno un effetto a valle sullo stato di fosforilazione e sull'attività di MXL-1. LY294002 inibisce la PI3K e, così facendo, la fosforilazione di AKT, una chinasi che fosforila direttamente MXL-1, regolandone l'attività. Analogamente, la rapamicina è un inibitore di mTOR che agisce sulla via PI3K/AKT/mTOR, che è un'altra delle principali vie di regolazione di MXL-1. Dasatinib inibisce le chinasi Src, che hanno un'influenza indiretta su MXL-1 perché le chinasi Src agiscono spesso a monte nelle vie di segnalazione che modulano MXL-1. A livello trascrizionale, JQ1 interrompe l'interazione tra BRD4 e la cromatina, influenzando l'attività trascrizionale di MXL-1 attraverso l'alterazione dell'accessibilità della cromatina.

Altri inibitori, come DAPT e Wnt-C59, agiscono rispettivamente sulle vie di segnalazione Notch e Wnt. Entrambe queste vie regolano l'attività trascrizionale di MXL-1 in quanto si tratta di un gene bersaglio a valle. Inibitori come SP600125 e Staurosporine sono un po' meno specifici, ma comunque d'impatto; SP600125 inibisce JNK, bloccando così l'attivazione di c-Jun e del complesso AP-1, che può regolare MXL-1. La staurosporina è un inibitore di chinasi ad ampio spettro che agisce su varie chinasi come la PKC, con un effetto più generalizzato sulla fosforilazione cellulare, compresa MXL-1. GW5074 e ZM336372 inibiscono entrambi c-Raf, interrompendo la segnalazione di MAPK, e influenzano successivamente MXL-1 influenzando lo stato di fosforilazione di ERK a valle.