Date published: 2025-9-11

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MTMR11 Inibitori

I comuni inibitori di MTMR11 includono, ma non sono limitati a, Torin 1 CAS 1222998-36-8, Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamicina CAS 53123-88-9 e PP242 CAS 1092351-67-1.

Si ritiene che gli inibitori chimici della proteina 11 legata alla miotubulina (MTMR11) esercitino i loro effetti inibitori attraverso vari meccanismi legati alle vie di segnalazione cellulare e ai processi autofagici. Wortmannin e LY 294002, in quanto inibitori di PI3K, possono inibire MTMR11 interrompendo le vie di segnalazione PI3K/Akt. Questa interruzione è significativa in quanto le vie PI3K/Akt sono cruciali in vari processi cellulari. La wortmannina, in particolare, inibisce l'attività lipo-chinasica di PI3K, che è un regolatore chiave a monte di queste vie. LY 294002 funziona in modo simile, mirando al sito di legame dell'ATP di PI3K e ostacolandone così l'attività. L'inibizione di queste vie potrebbe avere un impatto sul ruolo funzionale di MTMR11, dato il suo potenziale coinvolgimento in questi processi di segnalazione.

Oltre a questi inibitori, la rapamicina, il PP242 e la torina 1 agiscono sulla via di segnalazione mTOR. La rapamicina forma un complesso con FKBP12, legandosi e inibendo mTORC1, che è un componente centrale della regolazione della crescita e del metabolismo cellulare. PP242 e Torin 1 sono inibitori di mTOR ad ampio spettro, in quanto agiscono su entrambi i complessi mTORC1 e mTORC2. Inibendo la segnalazione di mTOR, questi composti potrebbero influenzare indirettamente il ruolo di MTMR11 nelle vie correlate. Anche PD 98059 e U0126, come inibitori di MEK, e SP600125 e SB 203580, che mirano rispettivamente alle vie JNK e p38 MAPK, potrebbero inibire MTMR11 interrompendo queste vie di segnalazione critiche. La bafilomicina A1, la clorochina e la 3-metiladenina (3-MA), noti inibitori dell'autofagia, potrebbero influenzare indirettamente la funzione di MTMR11 interrompendo i processi autofagici. La bafilomicina A1 inibisce la H+-ATPasi di tipo vacuolare, la clorochina interferisce con la fusione autofagosoma-lisosoma e il 3-MA inibisce la PI3K di classe III, tutte fasi cruciali dell'autofagia. Questa inibizione può avere un impatto su MTMR11, presumendo il suo coinvolgimento in queste vie autofagiche. Ognuna di queste sostanze chimiche, mirando a specifici processi di segnalazione o autofagici, contribuisce all'inibizione teorica di MTMR11, dimostrando i diversi meccanismi potenziali attraverso i quali la funzione di MTMR11 può essere modulata.

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