미오투불라린 관련 단백질 11(MTMR11)의 화학적 억제제는 세포 신호 전달 경로 및 자가포식 과정과 관련된 다양한 메커니즘을 통해 억제 효과를 발휘하는 것으로 이론화되어 있습니다. 워트만닌과 LY 294002는 PI3K 억제제로서 PI3K/Akt 신호 전달 경로를 방해하여 MTMR11을 억제할 수 있습니다. PI3K/Akt 경로가 다양한 세포 프로세스에서 중요하기 때문에 이러한 교란은 매우 중요합니다. 특히 워트만닌은 이러한 경로의 주요 상류 조절자인 PI3K의 지질 키나제 활성을 억제합니다. LY 294002는 PI3K의 ATP 결합 부위를 표적으로 하여 그 활성을 방해하는 유사한 기능을 합니다. 이러한 경로를 억제하면 이러한 신호 전달 과정에 잠재적으로 관여하는 MTMR11의 기능적 역할에 영향을 미칠 수 있습니다.
이러한 억제제 외에도 라파마이신, PP242, 토린 1은 mTOR 신호 전달 경로를 표적으로 합니다. 라파마이신은 FKBP12와 복합체를 형성하여 세포 성장 및 신진대사 조절의 핵심 구성 요소인 mTORC1과 결합하여 이를 억제합니다. PP242와 토린 1은 보다 광범위한 스펙트럼의 mTOR 억제제로, mTORC1과 mTORC2 복합체 모두에 영향을 미칩니다. 이러한 화합물은 mTOR 신호를 억제함으로써 관련 경로에서 MTMR11의 역할에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. MEK 억제제인 PD 98059와 U0126, 그리고 각각 JNK와 p38 MAPK 경로를 표적으로 하는 SP600125와 SB 203580도 이러한 중요한 신호 경로를 방해하여 MTMR11을 억제할 수 있습니다. 자가포식 억제제로 알려진 바필로마이신 A1, 클로로퀸, 3-메틸아데닌(3-MA)은 자가포식 과정을 방해하여 MTMR11의 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 바필로마이신 A1은 진공형 H+-ATPase를 억제하고, 클로로퀸은 오토파지솜-리소좀 융합을 방해하며, 3-MA는 클래스 III PI3K를 억제하는 등 모두 자가포식의 중요한 단계에 관여합니다. 이러한 억제는 이러한 자가포식 경로에 관여하는 것으로 추정되는 MTMR11에 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 특정 신호 또는 자가포식 과정을 표적으로 삼아 이론적으로 MTMR11의 억제에 기여하며, MTMR11의 기능을 조절할 수 있는 다양한 잠재적 메커니즘을 보여줍니다.
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