MOCA Attivatori

Gli attivatori MOCA più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, la D-eritro-sfingosina-1-fosfato CAS 26993-30-6, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1 e l'acido lisofosfatidico CAS 325465-93-8.

Gli attivatori MOCA sono una selezione di composti chimici che potenziano l'attività funzionale dei MOCA attraverso specifiche vie di segnalazione cellulare. Composti come la forskolina, l'8-bromo-cAMP, il Rolipram e il dibutirril-cAMP agiscono aumentando i livelli intracellulari di cAMP, che successivamente attivano la protein chinasi A (PKA). La PKA attivata è nota per fosforilare varie proteine e questa cascata probabilmente include MOCA, potenziando così il suo ruolo nella guida e nella crescita neuronale. Le azioni dell'epigallocatechina gallato (EGCG) sono un po' diverse; come inibitore delle chinasi, l'EGCG potrebbe portare a una riduzione dell'inibizione competitiva delle vie in cui funziona il MOCA, potenziando così indirettamente la sua attività. La sfingosina-1-fosfato e il farmaco FTY720 (Fingolimod) modulano la via della sfingosina-1-fosfato, che è legata all'attivazione di Rho/Rac - MOCA è un noto effettore a valle di questa via e quindi avrebbe una maggiore attività nel rimodellamento del citoscheletro di actina, essenziale per la funzione neuronale.

Inoltre, attivatori come il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) e la ionomicina agiscono attivando la proteina chinasi C (PKC) e aumentando i livelli di calcio intracellulare, rispettivamente. La PKC svolge un ruolo significativo nella crescita e nella plasticità neuronale, processi in cui il MOCA è coinvolto in modo critico. La ionomicina, aumentando il calcio, potrebbe attivare vie di segnalazione calcio-dipendenti, interagendo potenzialmente con MOCA per potenziarne le funzioni neuronali. L'acido lisofosfatidico (LPA) e Y-27632 hanno come bersaglio, rispettivamente, i recettori accoppiati a proteine G e le protein chinasi associate a Rho, che portano all'attivazione delle vie Rho/Rac, innescando il coinvolgimento di MOCA nella crescita assonale e nell'organizzazione citoscheletrica. Infine, l'inibizione dell'attivazione di Rac1 da parte di NSC23766 presenta un meccanismo unico con cui la via Rho/Rac potrebbe essere modulata per favorire il ruolo di MOCA nella guida e nella crescita neuronale, potenziando così la sua attività in questi processi critici.