Gli inibitori di MAGE-A8 sono composti che modulano l'attività, la stabilità o l'espressione di MAGE-A8. Mentre l'inibizione diretta rimane meno definita, la modulazione indiretta avviene attraverso l'impatto su funzioni o vie cellulari associate. La tricostatina A e il Vorinostat, entrambi inibitori dell'istone deacetilasi, e la 5-azacitidina e la decitabina, inibitori della DNA metiltransferasi, possono influenzare lo stato epigenetico della cellula, alterando potenzialmente l'espressione del gene MAGE-A8. Questi cambiamenti epigenetici potrebbero attivare o reprimere i geni che sono alla base della soppressione o della progressione del tumore.
Gli inibitori del proteasoma come il bortezomib possono stabilizzare le proteine, influenzando potenzialmente i livelli di MAGE-A8. Composti come LY294002, Sorafenib e Dasatinib hanno come bersaglio diverse vie che influenzano la sopravvivenza, la crescita o la proliferazione cellulare. La modulazione di queste vie può intersecarsi con i ruoli cellulari di MAGE-A8. JQ1 e GSK126, che agiscono rispettivamente sul legame della bromodominio e sulla metilazione degli istoni, sono un'altra serie di modulatori epigenetici che, modificando lo stato della cromatina, influenzano i profili di espressione genica, compreso quello di MAGE-A8. Collettivamente, questi inibitori forniscono una serie di strumenti per esplorare e modulare indirettamente i ruoli cellulari e i contesti in cui opera MAGE-A8.
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