KRTAP19 Attivatori

I comuni attivatori di KRTAP19 includono, ma non solo, l'istamina, base libera CAS 51-45-6, l'acido arachidonico (20:4, n-6) CAS 506-32-1, l'A23187 CAS 52665-69-7, l'acido oleico CAS 112-80-1 e l'acido linoleico CAS 60-33-3.

Gli attivatori chimici di KRTAP19 operano attraverso vari meccanismi cellulari per indurre l'attivazione di questa proteina nei cheratinociti. L'acetilcolina si lega ai recettori nicotinici dell'acetilcolina, provocando un afflusso di ioni calcio nelle cellule. Questo aumento del calcio intracellulare innesca una cascata di vie di segnalazione calcio-dipendenti, che culmina nell'attivazione di KRTAP19. L'istamina interagisce con i recettori H1 sulla superficie dei cheratinociti, dando inizio a una sequenza di eventi intracellulari che portano anch'essi a un aumento dei livelli di calcio intracellulare, con conseguente attivazione di KRTAP19. L'acido urocanico, assorbendo le radiazioni ultraviolette, può coinvolgere le vie che rispondono allo stress da UV, partecipando così all'attivazione di KRTAP19 come risposta difensiva. L'acido arachidonico funge da precursore degli eicosanoidi, che possono agire sui cheratinociti per attivare le vie delle protein-chinasi, le quali sono implicate nell'attivazione di KRTAP19.

Inoltre, il calcio ionoforo A23187 aumenta direttamente la concentrazione intracellulare di calcio, che attiva le protein chinasi calcio-dipendenti, causando successivamente l'attivazione di KRTAP19. L'acido oleico e l'acido linoleico, integrandosi nelle membrane cellulari, possono influenzare l'attivazione di varie vie di segnalazione a causa dei cambiamenti nella fluidità della membrana e dell'avvio di vie meccanosensibili, che portano all'attivazione di KRTAP19. L'acido retinoico si lega ai recettori nucleari, inducendo programmi di trascrizione genica che regolano la differenziazione cellulare, che richiede l'attivazione di KRTAP19. Analogamente, la 1,25-diidrossivitamina D3 interagisce con il suo recettore nucleare specifico, innescando una cascata di segnalazione che facilita l'attivazione di KRTAP19 durante la differenziazione dei cheratinociti. Il benzil nicotinato induce la vasodilatazione, aumentando l'apporto di ioni calcio ai cheratinociti, il che può facilitare l'attivazione di KRTAP19. Infine, le ceramidi attivano le molecole della via degli sfingolipidi, implicate nella differenziazione dei cheratinociti, portando all'attivazione di KRTAP19, mentre il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la protein chinasi C, che fosforila i substrati coinvolti nella differenziazione dei cheratinociti, compresa l'attivazione di KRTAP19.