Gli inibitori della cheratina 36 sono costituiti da retinoidi come l'acitretina e l'alitretinoina, che possono determinare cambiamenti nell'espressione delle cheratine attivando i recettori dei retinoidi che si legano agli elementi di risposta del DNA nei promotori dei geni cheratinici. Questa azione può alterare la trascrizione dei geni che codificano le proteine della cheratina, compresa la K36, portando a cambiamenti nella composizione della cheratina. I polifenoli, come l'epigallocatechina gallato, possono influenzare in modo analogo le vie di espressione genica che possono portare a modifiche dei rapporti di cheratina, incidendo così sull'integrità strutturale dei tessuti ricchi di cheratina.
Agenti chelanti come il Clioquinol possono perturbare l'equilibrio ionico all'interno delle cellule, che è fondamentale per la corretta funzione e struttura delle cheratine. Solventi come il DMSO sono in grado di interrompere le interazioni idrofobiche, essenziali per il corretto assemblaggio dei filamenti di cheratina. Agenti reticolanti, agenti di glicazione, induttori di stress ossidativo e detergenti come la formaldeide, il metilgliossale, la fenilidrazina e l'SDS, rispettivamente, possono alterare la struttura fisica o portare alla degradazione delle cheratine, compresa la K36, modificando la proteina direttamente o il suo ambiente cellulare. Infine, inibitori specifici come la tunicamicina e la Withaferina A possono influire sulle modificazioni post-traduzionali delle cheratine o sulle interazioni proteina-proteina necessarie per la formazione dei filamenti.
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