Keratin-36-Inhibitoren bestehen aus Retinoiden wie Acitretin und Alitretinoin, die die Expression von Keratinen verändern können, indem sie Retinoidrezeptoren aktivieren, die an DNA-Reaktionselemente in Keratin-Genpromotoren binden. Diese Wirkung kann die Transkription der Gene, die für Keratinproteine, einschließlich K36, kodieren, verändern, was zu Veränderungen in der Keratinzusammensetzung führt. Polyphenole wie Epigallocatechingallat können in ähnlicher Weise Genexpressionswege beeinflussen, die zu Anpassungen des Keratinverhältnisses führen und damit die strukturelle Integrität von keratinreichem Gewebe beeinträchtigen können.
Chelatbildner wie Clioquinol können das Ionengleichgewicht in den Zellen stören, das für die ordnungsgemäße Funktion und Struktur der Keratine entscheidend ist. Lösungsmittel wie DMSO sind in der Lage, hydrophobe Wechselwirkungen zu stören, die für den ordnungsgemäßen Aufbau von Keratinfilamenten wesentlich sind. Vernetzungsmittel, Glykierungsmittel, Auslöser von oxidativem Stress und Detergenzien wie Formaldehyd, Methylglyoxal, Phenylhydrazin bzw. SDS können die physikalische Struktur verändern oder zum Abbau von Keratinen, einschließlich K36, führen, indem sie das Protein direkt oder seine zelluläre Umgebung verändern. Schließlich können spezifische Inhibitoren wie Tunicamycin und Withaferin A die posttranslationalen Modifikationen von Keratinen oder die für die Filamentbildung erforderlichen Protein-Protein-Interaktionen beeinflussen.
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