Keratin 17 Attivatori

I comuni attivatori della cheratina 17 includono, a titolo esemplificativo, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, l'1α,25-diidrossivitamina D3 CAS 32222-06-3, l'inibitore ALK5 II CAS 446859-33-2, la forskolina CAS 66575-29-9 e il litio CAS 7439-93-2.

L'acido retinoico interagisce con i recettori nucleari per regolare la trascrizione genica, portando potenzialmente a una maggiore espressione delle cheratine. Analogamente, la 1,25-diidrossivitamina D3 lega il suo recettore specifico, innescando cambiamenti nell'espressione genica che possono includere l'aumento della cheratina. I fattori di crescita come il fattore di crescita epidermico (EGF) si legano ai recettori della superficie cellulare, innescando una cascata di eventi di segnalazione intracellulare attraverso le vie MAPK e PI3K/AKT, che possono culminare nell'upregolazione dei geni della cheratina. Il fattore di necrosi tumorale (TNF-α), insieme a citochine come l'Interleuchina-1 (IL-1) e l'Interferone Gamma (IFN-γ), attivano l'NF-κB e altre vie correlate, portando potenzialmente alla modulazione dell'espressione della cheratina, compresa quella di KRT17.

L'inibitore II di ALK5 è noto per il suo coinvolgimento nella differenziazione e nella proliferazione cellulare e può anche influenzare l'espressione della cheratina dirigendo cambiamenti nel fenotipo cellulare che coinvolgono il rimodellamento della cheratina. La forskolina, attraverso l'innalzamento dei livelli di cAMP, può influenzare l'attività della protein chinasi A e i suoi bersagli a valle, portando potenzialmente a cambiamenti nella regolazione della cheratina. Il cloruro di litio attiva la via Wnt/β-catenina, che è stata implicata nella regolazione dei geni, compresi quelli che codificano le cheratine. Il gasmonato di metile influenza le vie di segnalazione cellulare e potrebbe influenzare l'espressione della cheratina. Il desametasone si lega ai recettori dei glucocorticoidi, alterando i profili di espressione genica che possono includere le cheratine. Il forbolo 12-miriato 13-acetato (PMA) attiva la proteina chinasi C, che potrebbe portare ad alterazioni nell'espressione della cheratina, riflettendo la complessa interazione tra segnalazione cellulare e regolazione delle proteine strutturali.